自2015年关于血管内治疗的五大临床研究阳性结果发表以来,急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)的治疗迎来了自静脉溶栓之后的又一飞跃,机械取栓迅速普及。如同“机械取栓”一样,“精准医学”同样是卒中领域的另一热点词汇。当我们把这两个词放在一起,很自然地会想到一个问题:机械取栓的精准之路从哪里开始?
目前指南推荐的判断AIS是否适合机械取栓的主要依据包括有无大动脉闭塞、神经功能缺损评分和是否处在治疗时间窗内,推荐的取栓方式仅有支架取栓。上述推荐内容无疑是粗线条的,和“精准”的理念仍相去甚远。
大动脉闭塞有多种发生机制,心源性栓塞和大动脉粥样硬化基础上的原位血栓形成是其中最主要的两种。而大动脉闭塞的潜在机制可能是影响血管再通治疗效果的重要因素。
心源性栓塞导致的大动脉闭塞发生过程急骤,侧支循环建立相对不充分,容易发生出血转化,其治疗时间窗可能更窄,但是由于心源性栓子与动脉管壁贴附不紧密,取栓时容易再通,取栓操作对血管壁的损伤小,再狭窄的风险低。
反之,在大动脉粥样硬化基础上血栓形成导致的动脉闭塞,由于大动脉狭窄长期存在,侧支循环的建立相对充分,总体上治疗的时间窗可能更宽,出血转化的风险低。但取栓后不容易获得满意的血管再通,取栓操作对血管壁的损伤明显,再通后即刻或延迟再闭塞的风险高,可能需要更多借助血管成形和支架置入术等其他补救措施实现血管再通,并及早启动更高强度抗血小板治疗,也更可能从他汀类药物的早期应用中获益。
因此,在制定个体化精准血管再通策略时,大动脉闭塞的机制应具有重要的参考价值,甚至是决定性因素。在临床实际操作中,一些未被指南推荐的个体化处理措施已经被神经介入医生所采用,包括大动脉粥样硬化性闭塞取栓效果不佳或再闭塞时的血管成形和支架置入、静脉应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂类药物等补救治疗,但尚未形成较为一致的规范和指导原则。
传统卒中分型工具如低分子肝素治疗急性卒中试验(Trial of Org 10 172 in Acute Stroke Treatment,TOAST)分型等并不适用于在急诊室判断动脉闭塞的病因,特别是亚洲人群中颅内大动脉粥样硬化性闭塞比例很高,TOAST分型的局限性更加明显。尽管一些临床特征、实验室指标和影像标志有助于区别心源性栓塞和大动脉粥样硬化性闭塞,但普及性和便捷性仍不能令人满意。
总之,基于大动脉闭塞机制的准确判断,采取有区别的血管再通策略是未来AIS处理中值得努力的方向。