孙玉霞
(齐齐哈尔二机床(集团)有限责任公司职工医院,黑龙江 齐齐哈尔 161005)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)病情危急,容易并发心源性休克、心力衰竭、猝死等并发症,发病1 h内死亡率超过50%,危及患者生命安全[1]。早期溶栓治疗是临床治疗AMI的主要方法,可以快速疏通闭塞冠脉,增加心肌缺血部位血供,挽救濒死心肌细胞,缩小梗死区域,降低患者残死率。本文就早期尿激酶溶栓治疗在AMI患者中的效果进行研讨,内容如下。
观察对象为本院2016年4月~2017年10月收治的AMI患者90例,随机分组法分为对照组、研究组各45例。对照组男19例,女26例;年龄39~79岁,平均(57.3±4.2)岁;梗死部位:心肌前壁22例,心肌下壁15例,心肌后壁8例。研究组男20例,女25例;年龄40~78岁,平均(57.1±4.0)岁;梗死部位:心肌前壁23例,下壁14例,后壁8例。两组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。
对照组给予常规治疗,叮嘱患者卧床休息、吸氧,给予动态心电监护,根据患者病情给予抗凝药、利尿药、硝酸脂类、极化液等。
研究组在常规治疗基础上联合尿激酶静脉溶栓治疗,对患者进行快速心电图检查、体检,排除溶栓禁忌症。符合溶栓治疗者进行血尿常规、心肌酶谱检查,做好急救措施。溶栓治疗前先口服30 mg阿司匹林肠溶片,尿激酶100~150万U在100 ml 0.9%氯化钠溶液中稀释后瘀30 min内静脉滴注完毕,确诊后,在发病24 h内尽早给予尿激酶治疗。尿激酶治疗12 h后给予肝素钙静脉滴注治疗5~7 d。溶栓治疗后长期服用阿司匹林、抗心律失常、硝酸甘油治疗,定期复查。
记录两组冠脉再通率、病死率、心肌标志物(磷酸肌酸激酶同工酶CK-MB、肌酸激酶CK)水平,冠脉再通标准:(1)CK峰值<16或CK-MB峰值<14;(2)升高ST段下降50%及以上;(3)治疗3 h内患者胸痛症状减轻或消失;(4)心肌出现再灌注心律失常;除3、4外的任意2条标准即为冠脉再通。
采用SPSS 13.00处理,计数资料使用x2检验,采用例数(n),百分数(%)表示,计量资料采用t检验,以“±s”表示,以P<0.05为差异有统计学意义。
研究组冠脉再通41例(91.1%),对照组冠脉再通32例(71.1%),差异有统计学意义(x2=5.2632,P<0.05);研究组死亡1例(2.2%);对照组死亡6例(13.3%);差异有统计学意义(x2=3.8726,P<0.05)。
治疗前,研究组CK-MB水平为(53.7±35.6)U/L,对照组为(52.9±36.0)U/L;研究组、对照组CK水平分别为(552.3±375.9)U/L、(548.7±372.2)U/L,差异无统计学意义(t=0.1060,0.0457,P>0.05);治疗后,研究组CK-MB水平(15.5±11.9)U/L明显低于对照组(46.1±37.2)U/L,差异有统计学意义(t=5.2557,P<0.05);研究组CK水平(190.2±180.7)U/L明显低于对照组(485.2±320.5)U/L,差异有统计学意义(t=5.3785,P<0.05)。
AMI是一组好发于中老年人群的心血管疾病,具有发病率高、残死率高的特点[2]。介入治疗是临床治疗AMI的首要治疗方法,但是部分医院不具备介入治疗条件,溶栓治疗简单易行,对仪器设备要求低,临床应用范围更广。
尿激酶是从肾组织中培养或者健康尿液中分离的酶蛋白,无抗原性。对纤溶酶原成纤溶酶有着催化裂解的作用,增强血管中ADP酶活性,抑制ADP引起的血小板聚集,迅速降低CK-MB。CK水平。同时有效降解血液中凝血因子、纤维蛋白及纤维蛋白凝块,溶解血栓,防止血栓形成,挽救濒死心肌。静脉滴注迅速渗透到全身各组织,迅速提高体内纤溶酶活性,15 min时达到峰值。迅速降低血浆中纤维蛋白水平,对新血栓溶解作用强[3]。通过临床长期研究发现,尿激酶无致畸形、抗原活性,不良反应极少,用药安全。其半衰期仅为20 min,早期大剂量使用尿激酶进行溶栓治疗能迅速疏通冠脉,提高冠脉再通率,降低患者病死率。
综上所述,对AMI患者在发病早期给予尿激酶静脉溶栓治疗提高冠脉再通率,有效降低CK、CK-MB水平,挽救心肌,尽快恢复心肌再灌注,降低患者病死率。