DWI显影延迟的急性脑梗死1例报告☆

滕志朋 罗超 彭形 蒋光元肖刚 王广☆○

·病例报告·

DWI显影延迟的急性脑梗死1例报告☆

滕志朋*罗超*彭形*蒋光元*肖刚*王广*☆○

急性脑梗死 核磁共振 DWI瘫痪

磁共振弥散加权成像 （Diffusion Weighted Imaging，DWI）被认为是诊断急性脑梗死最敏感的检查手段，具有高特异性和准确性。然而最近我们收治1例急性脑梗死患者，在发病后急性期行DWI检测未见异常信号，而在亚急性期的复查中才最终证实梗死灶的位置，现报告如下。

1资料

患者，女，78岁，以“突发左侧肢体无力10 h”为主诉。入院前10 h患者突发左侧肢体无力，不能行走，伴左下肢抽搐，左侧肢体麻木，伴言语障碍，头痛头昏，呕吐2次，呕吐胃内容物，无意识障碍，无视力视野改变，无耳鸣眩晕。既往有高血压病史，未规律服药，否认冠心病、糖尿病病史。查体：体温 36.8℃，脉搏 76次/分，呼吸18次/分，血压176mmHg/86 mmHg。神志嗜睡，GCS评分E3V4M6=13分，记忆力、理解判断力稍下降。双侧额纹对称，眼球活动可，双侧瞳孔等大等圆，直径约2 mm，光敏，鼓腮示齿口角对称，伸舌居中，吞咽无呛咳。颈软，左侧肢体活动较差，肌力2级，肌张力下降，可见左下肢轻度抽搐，右侧肢体肌力5级，自主活动。左侧肢体麻木，较右侧感觉减退。左侧巴氏征（+）。发病后20 h头颅 MRI+DWI+MRA（西门子 1.5T，b值取1,1000；图1）检查：①DWI脑实质内未见确切急性梗塞灶；②双侧额顶叶、半卵圆中心、侧脑室旁、基底节区散在多发腔隙性梗塞灶及缺血灶、小软化灶；③MRA：未见明显异常。发病后6 d行MRI+DWI（图2）检查：DWI和T2WI发现桥脑异常高信号，ADC上呈现低信号。肝功能、肾功能、凝血、血常规等检查未见明确异常。初步诊断：急性脑梗死；高血压2级，极高危；腔隙性脑梗死。患者入院后治疗上给予低分子肝素抗凝，阿司匹林肠溶片抗血小板聚集。患者言语功能逐渐恢复，左侧偏瘫症状较前稍好转。患者目前出院6月余，语言功能恢复良好，左上肢活动明显好转，肌力4级，左手协调性仍较差。

图1 发病后20 h头颅MRI+MRA检查未见明显异常 A：DWI，B：T2WI，C：MRA

图2 患者发病后第6 d MRI检查结果发现桥脑异常信号 （红色箭头所指） A：DWI，B：T2WI

2讨论

DWI被认为是目前检测急性脑梗死最敏感的手段[1]。DWI在脑梗死2 h以后已开始改变，DWI主要变化时间在6～72 h，1周后DWI逐渐变成等信号、混杂信号或囊性信号。一般认为在脑梗死的超急性期（发病后6 h内）DWI提示异常高信号，T2WI多未见异常；急性期（6～48 h）内，DWI异常高信号范围增大，T2WI开始呈现高信号，范围较DWI稍小；亚急性期（2～14 d）DWI信号开始逐渐下降，而T2WI信号呈高信号[2]。但本例患者在发病后20 h行头颅MRI+DWI检查提示阴性，实属罕见。

DWI在卒中患者诊断中呈阴性结果报道较少，且均未对此现象进行深入探讨。WARDLAW教授[3]最近发表在《Stroke》杂志的一项研究认为DWI对脑组织缺血虽已很敏感，但神经系统缺损临床表现对脑组织缺血更敏感，当脑血流量（cerebral blood flow，CBF）小于 200～250 mL/(kg.min)时即出现细胞肿胀等细胞毒性水肿表现，导致弥散信号受限，但是当CBF小于350 mL/(kg.min)时即已经出现神经受损表现。首都医科大学附属天坛医院杜万良博士[4]收集33例DWI阴性但临床表现为卒中患者，他们认为DWI阴性的卒中多数为小卒中，大动脉粥样硬化性闭塞/狭窄和小动脉闭塞是主要病因。DWI除了与血流灌注、动脉硬化有关，还与组织含水量密切相关。大脑组织含水量丰富，DWI的反应较为敏感；而在脑干、小脑等组织中，DWI受局部神经纤维及相关细胞器的影响干扰水分子自由扩散，导致ADC值变化异常[5]。此外，在检测过程中不同机型、扫描参数和不同序列、信号强度之间的差异也会影响ADC值的测定[6]。

本文报道患者发病后20 h仍无DWI表现，左侧肢体偏瘫症状持续存在，超过24 h后肢体偏瘫并未消失或减轻，因此排除TIA[7]。我们复习文献后总结分析DWI阴性的原因可能为：①按照WARDLAW理论，这可能与右侧大脑半球CBF供应有关，此时 CBF可能在 250～350 mL/(kg.min)，而亚急性期DWI阳性表现可能为桥脑缺血呈进展性表现，或脑血管损伤加重；②桥脑神经纤维丰富，干扰水分子扩散，影响ADC值，至后期神经水肿加重显示为DWI阳性；③DWI扫描层厚值过大，参数设置导致误差。

回顾本例患者，病史及体征均支持急性脑梗死的诊断，尽管在急性期影像学检查未提示与体征相符的颅内异常情况，但我们仍需根据经验按照急性脑梗死的治疗原则进行抢救，以及时挽救缺血半暗带脑组织并预防脑缺血进一步扩大范围。

[1]GONZÁLEZ RG.Current state of acute stroke imaging[J].Stroke,2013,44(11)：3260-3264.

[2]HJORT N,CHRISTENSEN S,SOLLING C,et al.Ischemic injury detected by diffusion imaging 11 minutes after stroke[J].Annals of neurology,2005,58(3)：462-465.

[3]MAKIN SD,DOUBAL FN,DENNIS MS,et al.Clinically confirmed stroke with negative diffusion-weighted imaging magnetic resonance imaging：Longitudinal study of clinical outcomes,stroke recurrence,and systematic review[J].Stroke,2015,46(11)：3142-3148.

[4]杜万良,张心邈,李姝雅，等.DWI阴性的急性缺血性卒中患者的临床特点和原因分析 [J].中国卒中杂志,2015,10(8)：656-661.

[5]YANG D,KOROGI Y,SUGAHARA T,et al.Cerebral gliomas：Prospective comparison of multivoxel 2d chemical-shift imaging proton mr spectroscopy,echoplanar perfusion and diffusionweighted mri[J].Neuroradiology,2002,44(8)：656-666.

[6]HENDRIKSE J,PETERSEN ET,VAN LAAR PJ,et al.Cerebral borderzonesbetween distalend branchesofintracranial arteries：Mr imaging[J].Radiology,2008,246(2)：572-580.

[7]孙奉辉,胡文立.磁共振弥散加权成像与短暂性脑缺血发作预后的相关性研究[J].中国神经精神疾病杂志,2009,35(2)：127-128.

10.3969/j.issn.1002-0152.2017.09.003

☆ 重庆市中医研究院课题基金资助项目(编号：2016-1-47)

* 重庆市中医院神经外科（重庆400021）

○☆ 通信作者（E-mail：wangzi1680@sina.com）

R445.2 （

2017-06-22）

A （责任编辑：甘章平）