浅谈急性胰腺炎的诊断及护理

刘敏

【中图分类号】R473.23 【文献标识码】B 【文章编号】2095-6851（2017）11--01

急性胰腺炎是指多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。我国以胆道疾病和暴饮暴食最常见，而在西方国家大量饮酒为主要病因。临床上以上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为主要表现。病变轻重不等，轻者以水肿为主，较多见，约占四分之三或更多，病变多局限在胰尾，病变的胰腺肿大、变硬、间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润，有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血，本型预后较好称为轻症急性胰腺炎。少数重者胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。

1 急性胰腺炎的诊断

1.1 机制

正常情况下，胰管和胆管虽然都经过一条通道流入十二指肠，由于胰管内的压力高于胆管内压力胆汁才不会流入胰管内，只有当oddi痉挛或胆管内压力升高，如结石、肿瘤阻塞胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂可对胰腺产生毒害作用。或胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化为胰蛋白酶，此酶消化活性强渗透入胰腺组织引起自身消化致胰腺炎的发生。

1.2 急性胰腺炎的特征性腹痛

腹痛位于上腹部，常向腰背部呈束带状放射，多为钝痛、刀割样痛，、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧。腹痛在卧位时加重，弯腰抱膝或前倾可减轻，可因进食加剧，呕吐后疼痛不减轻，服一般胃肠解痉药不能缓解。[1]但其总的共同点是：（1）突发不同于其他病因导致的腹痛，疼痛起始时间不能被回忆。急性胰腺炎患者往往不能够清楚的记得疼痛发生的具体时间；（2）腹痛程度逐渐加重，常在数小时内达到高峰；（3）疼痛一般较剧烈；（4）在不干预的情况下，疼痛达到峰值后很少波动；（5）疼痛一般持续数天；（6）呈特殊的屈曲体位增加腹膜后间隙以减轻疼痛。在起病时容易混淆的情况下，做好鉴别诊断至关重要，一些外科情况与急性胰腺炎有类似的地方

1.3 急性胰腺炎临床表现

1.3.1 腹痛：绝大多数患者为首发和主要症状。多数为急性腹痛，常在胆石症发作、大量酗酒或暴饮暴食后发病。疼痛多位于上腹部或偏左，也可呈束带状向腰背部放射；疼痛剧烈，多为持续性钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛；进食或平卧疼痛加剧，弯腰抱膝体位疼痛可减轻。水肿型患者腹痛3～5d可缓解；出血坏死型腹痛剧烈，持续时间长；腹膜炎时则疼痛弥漫全腹。少数患者尤其是老年体弱者，可仅有轻微腹痛，甚至无痛，常以休克为主要临床表现。

1.3.2 胃肠表现：所有急性胰腺炎患者都有不同程度的恶心、呕吐和腹胀等胃肠表现。频繁的恶心、剧烈呕吐者可呕血或胆汁，呕吐不能使腹痛缓解。急性胰腺炎时腹腔炎性渗出液可刺激小肠引起肠胀气和肠麻痹，通常為空肠胀气，X线腹部平片表现为“哨兵袢”。

1.3.3 呼吸系统表现，急性胰腺炎早期患者的呼吸系统情况必须得到重视，若出现呼吸频率增快、呼吸困难、鼻翼煽动、紫绀、血气分析提示低氧血症等情况，均应高度警惕呼吸窘迫综合征的发生。

1.3.4 发热：水肿型患者常有中度发热，一般持续3～5d。出血坏死型发热较高，如伴有感染常呈弛张高热。

1.3.5 休克：见于出血坏死型，在发病初数小时突然出现，常提示胰腺有大面积坏死，甚至可发生猝死。休克的主要原因有：①血浆渗入腹膜后，液体积聚于麻痹低张的肠内，频繁呕吐丢失体液和电解质以及大出血等，引起有效循环血容量不足；②大量缓激肽物质致周围血管扩张和血管通透性增加；③胰腺坏死可能释放心肌抑制因子使心肌收缩不良；④高磷脂酶血症、高脂血症以及皮下组织和骨髓脂肪坏死；⑤血栓形成；⑥肺栓塞；⑦大出血。

1.3.6 黄疸：部分患者可出现黄疸，常由胰头水肿压迫胆总管或Oddi扩约肌痉挛所致。

1.3.7 水、电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型者脱水及代谢性酸中毒明显，常伴有低钾、低镁、低钙血症。低钙血症可引起手足搐搦，为重症与预后不佳的征兆。

1.3.8 肾脏表现，急性胰腺炎的肾脏损害很常见，最先发生的时肾前性的肾功能不全，表现为少尿、氮质血症和尿常规检查异常。发生机制主要还是血容量不足和炎症介质的作用使肾脏灌注不良。此时如能及时改善肾脏灌注，肾功会很快恢复。

1.3.9 内分泌—代谢系统表现，一过性血糖升高、血钙降低均与急性胰腺炎预后直接相关。出现多种水电解质酸碱失衡，如缺失休克导致的代谢性酸中毒，呼吸急促导致的呼吸性碱中毒和剧烈呕吐导致的低钾低氯碱中毒。

体征：水肿型患者一般情况较好。出血坏死型患者表情痛苦、辗转不安、心率快、血压低、呼吸加速。局部体征在水肿型较少，上腹部可有中度压痛，但与主诉腹痛的程度不相称。出血坏死型上腹部压痛明显。如有急性腹膜炎体征，出现全腹压痛和反跳痛，腹肌紧张。因肠麻痹可有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。可出现腹水，多为血性，淀粉酶高。少数患者因血液、胰酶及坏死组织液经腹膜后穿过筋膜及肌层渗入腹壁下，引起左腹皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征），是出血坏死型胰腺炎的特异性体征。发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿时，上腹明显压痛，如果脓肿或囊肿增大，可触及肿块。胰液进入胸导管时，则可产生胸膜炎，以左侧多见。

2 急性胰腺炎的临床护理

2.1 心理护理

减轻患者焦虑、恐惧心理，让患者积极配合治疗和护理，做好心理支持尤为重要。首先要做好患者和家属的解释和安慰工作，稳定患者的情绪，家属陪护给予亲情支持。与患者进行有效交流，耐心倾听患者的倾诉和情感表达，想办法帮助患者缓解心理压力，增强其对治疗的信心，以使其积极的配合治疗。[1]向患者和家属讲解有关胰腺炎的理论知识以及治疗的方法和大致过程，使其了解胰腺炎的预后，稳定患者情绪，勇敢面对现实，主动配合治疗和护理。endprint

2.2 疼痛护理

嘱应用镇痛药物外，要安慰疏导，协助患者以变换体位、按摩腹部等方法来缓解疼痛，增加舒适感。比如：采取左侧卧位，膝盖弯曲，靠近胸部以减轻疼痛。同时要注意疼痛的变化，防止病情恶化。

2.3 治疗护理

急性胰腺炎的治疗重点是抑制胰腺分泌，促进胰腺功能恢复，防止并发症，对症及营养支持治疗。

抗生素的应用，急性胰腺炎患者在发病数个小时内，就可合并感染，故应第一时间为其使用抗菌药物预防和控制感染。抗生素应现配现用，注意严格执行无菌操作，按时给药。急性胰腺炎患者可出现高代谢、高分解，引起高血糖、高血脂、低蛋白血症、低钙和低镁，因此要补充足够的营养。可以少量多次的输血、输蛋白和静脉营养以增强抵抗力，促进早日康复在输液过程中严格执行无菌操作，并注意控制输液速度，注意心肺肾功能，每次输液完毕后给患者热敷，以防止血管硬化和静脉炎。中药治疗，当患者的呕吐症状基本好转后，可经胃管注入淸胰汤100～150ml，注入后夹闭胃管30～60分钟后予以开放，每日两次。禁食、胃肠减压是所有胰腺炎患者在治疗中首先采取的措施。做好口腔护理，注意口腔卫生，预防口腔感染。轻症患者每天用清水漱口，重症患者每天两次口腔护理。操作时应注意口腔粘膜的保护，将棉球拧干后再放入患者口腔，以防吸入性肺炎的发生。保持胃肠减压管通畅，勿使胃管扭曲受压，发生堵塞可用生理盐水冲洗。注意观察胃液的颜色、性质以及量，若出现大量咖啡色液体应及时通知医生。加强口鼻护理，预防感染。长期留置胃管，可给予氧气雾化吸入，缓解咽部不适。

2.4 病情的观察

严密监测生命体征观察患者的神志、腹痛、腹胀情况等。准确记录24小时出入量和水、电解质失衡状况，备好抢救物品。观察腹痛性质、范围、持续时间，腹胀情况，腹部体征变化，如腹痛加剧、腹胀明显、高热、反跳痛阳性等情况，提示病情恶化，应立即报告医生。建立两路静脉通路，在输液过程中加强巡视，观察常规输液和抑制胰腺分泌药液泵入情况，确保各项治疗及时有效。

2.5 饮食护理

患者禁食7～15天，平均9天，胃肠减压6～16天，平均10天，在腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状好转，拔除胃管。血、尿淀粉酶降至正常后。先嘱患者适当饮水，若无不适反应，逐渐进食米汤→低脂流质→低脂半流质→低脂普食。应从小量无脂流质开始，如米汤，可少量多次，1-2天后，无不适反应则改半流质，如稀饭、面片汤、软面条、浓稠藕粉等。继而食入低脂、低蛋白普食。食物应以无刺激，少油腻，易消化为原则。应忌油腻，避免暴饮暴食和酗酒。

2.6 健康教育

帮助患者及家属正确认识胰腺炎易复发的特性，强调预防的重要性。积极治疗胆道疾病，以免再次诱发胰腺炎。保持良好的精神状态，注意休息，避免劳累和情绪激动。指导患者养成良好的饮食习惯，以清淡饮食作为日常饮食，禁止暴饮暴食及饮酒。定期随访 如发现腹部肿块增大，并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状，及时就医。

3 结论

急性胰腺炎是外科常见的急腹症之一，可由多种因素诱发，临床表现为起病急，病情发展迅速，并发症多等。其治疗不仅需要医生医生严谨科学的治疗方案，也需要科学合理、护理策略。唯有两者结合，才能减轻患者痛苦，提高患者的治愈率，减少并发症的发生。

参考文献

刘红梅，大黄及芒硝对重症急性胰腺炎病人胃肠功能恢复的影响[J].护理研究、2016.20（1）：134-135

梅杰，舒服護理在急性胰腺炎患者中的应用。中华全科医学、2013.4（11）；661

田雨，急性胰腺炎的临床表现。北京大学第一医院消化科，2013田雨，急性胰腺炎的诊断和重症急性胰腺炎的早期识别。中国社区医师，2014

葛建国，内科疾病处方用药解析（36） 中国乡村医药杂志

张喜平、李志军，丹参治疗急性胰腺炎的机制[J]世界华人杂志2015、endprint