关于肥胖、运动与瘦素的相关概述

闫 凯

关于肥胖、运动与瘦素的相关概述

闫 凯

肥胖逐渐成为了当代社会主要的疾病之一，而由肥胖引发的疾病已经严重危及到了人类的健康。本文着重对国内外关于瘦素的相关文献进行整理，将瘦素的研究进展，生理功能及运动与瘦素之间的关系进行了集中概述，将运动对瘦素水平与其基因以及一些相关疾病的研究进行了整理。并对瘦素相关的研究方向进行了展望。

运动；瘦素；高脂饮食

1 前言

肥胖是由于机体摄入能量过多而引起的脂肪堆积，影响机体正常生理水平的一种慢性疾病，能够导致多种疾病，如高血压，高血脂，冠心病等。到2015年结束的时候，患有肥胖病的人数量已经接近15亿人，而且这一数字在接下来的几年很有可能会迅速增加。有实验研究表明，适当时间的有氧运动能够使体内脂肪快速燃烧，同时其他能量的消耗也在加大。运动结合控食可以通过控制机体经消化吸收食物量的多少改变机体最终摄入的能量。因此，可以说治疗减肥最科学、最合理，最有效的方法之一就是运动结合控食。

瘦素与肥胖的发生有密切关系，它的产生离不开脂肪细胞，是经过脂肪细胞分泌后，还需要与它的特异性受体结合，然后通过作用中枢神经而施展它的生物学特性。而研究表明，合理有效的运动能够改变瘦素的分泌情况，因此，研究瘦素与运动和肥胖的关系对治疗肥胖能够有更多的参考价值。

2 肥胖

2.1 肥胖现状

根据WTO提供的数据可知，现在全球肥胖人数不断上升，而发展中国家肥胖患者增长的趋势有明显增加。到2015年，全球已有15亿的肥胖患者，并且这一数字还在不断上涨，肥胖可以引发一系列心脑血管疾病，这一问题不容轻视，由肥胖引发的疾病已经严重威胁到人类的健康，并且许多国家开始高度关注这个问题。

2.2 肥胖的危害

随着社会经济的发展，我们周边的肥胖患者越来越多，而肥胖引发的各种疾病也引起了人们对肥胖的关注。肥胖的发病机制主要有先天性肥胖和后天的生活习惯引起的肥胖两种。环境因素占据了现在肥胖患者主要人数，主要是因为经济程度的发展，使人类改变了很多曾经良好的饮食习惯。油腻类，快餐类，高脂类食物增多，加之科学技术的发展，许多工作都是坐办公室，不需要体力活动，能力摄入的增多，消耗的减少使得肥胖人数不断增加。肥胖还能够诱发多种疾病，如冠心病，心肌梗塞，脂肪肝，高血压，高血脂等疾病都与肥胖有关系，导致机体机能缺陷，严重危害人类健康。最新研究发现表明，瘦素可以作为肥胖人口的一个重要的心血管疾病标记，并且用于评估个人代谢风险[1]。

3 瘦素

3.1 瘦素的发现

1950年，英格拉斯在其实验中看见了一只特别肥胖的小鼠，并且这只小鼠还被发现得了糖尿病。后经研究发现，这只小鼠之所以肥胖是因为它体内有一个基因突变了，所以该基因被后来的研究学者称为肥胖基因(ob基因)，而这只小鼠也被新加了一个名字，叫做ob小鼠。1966年，db/db小鼠也成了肥胖小鼠，而它正是ob/ob小鼠的近亲，并伴有高血糖的症状。1994年。Rockefellerd大学的Zhang等人[2]对于克隆肥胖基因取得了突破性进展，他们成功获取到了小鼠的肥胖基因。而后也有研究表明，ob基因的表达地方主要在白色脂肪细胞中，并且可以使动物变瘦，因此被称为“瘦素”。1997年，Montage等人[3]发现了两个肥胖儿童，令人意外的是，这两名儿童有血缘关系。这是瘦素的病理学变异在人类肥胖者中首次被发现。他们临床表现症状与ob/ob小鼠非常接近，而遗传的规律也被证实和ob/ob小鼠一样。

3.2 瘦素的生理功能

由于瘦素是一种蛋白质激素，它的分泌产生主要来自于脂肪细胞，在显微镜下观察，它的分子构造是球形状的，相对分子质量数是16000，构成它的主要物质是蛋白质的基本结构——氨基酸，其数目要达到167个。有研究表明，Leptin是遍及身体各个器官的，有实验者曾在猪的下丘脑，脾，肝等器官中均有发现。瘦素如果要发挥作用，需要与其特异性受体OB-R介导结合[4]，通过影响机体内分泌及中枢调节而发挥作用。研究表明，瘦素具有减少脂肪储备，增加所需要的能量的消耗，对食物没有食欲，而且能量代谢的速率也会明显的加快[5]。瘦素还能够影响机体进食量的多少，这主要是通过下丘脑来调节的，进而影响摄食[6]。Wang等人[7]的实验证实，血液中瘦素的含量不同时，瘦素对下丘脑的基因表达和脂肪组织的影响也不同，当瘦素含量比正常程度高时，能够同时对脂肪组织和下丘脑起到相应作用，而且还会降低机体食欲，同时对脂肪代谢也有一定的作用。而且瘦素能够影响机体的生长发育，包括骨的生长，免疫系统，还有改变体内的循环系统等。

瘦素作为一个多功能适配器蛋白，已经涉及肿瘤的发生，Ding Y等人的研究发现，瘦素在相关蛋白的作用下，能够诱导癌细胞的增殖和迁移[8]。瘦素和胰岛素能够同时作用于机体，对于机体的体重平衡起到一个协调作用，Thon M集中论述了脑中能量稳态调节中瘦素和胰岛素整合信号传导[9]。先兆子痫患者中的血清瘦素和血清抑制素均能够明显升高，而瘦素仅能够反映母体体重指数，对于其是否是该病的诱导因子，尚没有得出确切的结论[10]。

3.3 肥胖与瘦素

瘦素对于调节食物摄入和能量消耗有非常重要的作用。很大一部分肥胖患者都会发生瘦素抵抗，导致体内瘦素无法发挥其正常的生理作用。不同种族的肥胖患者的血清瘦素水平均高于非肥胖者[11]。而且更高的瘦素水平可能会抑制体重的增长[12]。在Dalesio NM的实验表明，肥胖和瘦素缺乏能够显著降低吗啡的代谢和清除，并且替换瘦素削弱了与瘦素缺乏相关的药物动力学变化，表明瘦素在吗啡代谢中具有直接作用[13]。

3.4 运动对瘦素的影响

瘦素由脂肪细胞分泌后，通过淋巴系统及毛细血管进入血液，进而影响下丘脑，通过与下丘脑中特异性受体的结合，发挥它的生物学作用，因此，血浆瘦素与下丘脑瘦素之间有着非常紧密的关系。有研究表明，有效的运动训练可以降低机体内Leptin的浓度。周芯[14]的研究显示，患有肥胖的大血清Leptin浓度和正常组大鼠的血清Leptin对比，肥胖组有着显著升高。肥胖组大鼠的下丘脑Leptin水平经过十周有氧运动训练后能够回归到正常水平，可见有氧运动能够恢复瘦素对下丘脑信号的调节，对于机体保持动态的平衡的具有十分关键的作用。

对于运动所需时间的长短对血清瘦素浓度的影响，尚没有准确定论，但是短时刻的运动，使体内瘦素的变化基本不明显。在Weltman 的报道中[15]，通过在运动中和运动后测试瘦素浓度，并没有明显的变化。Hickey通过最大摄氧量测定运动强度，在运动后及时测试发现瘦素没有明显变化[16]。也有实验者进行短时间的力竭运动，较运动前比较，体内的瘦素含量并没有显著性差异。由此可知，一次性的运动并不能改变体内瘦素的含量。但有实验证明在运动后48小时会出现变化。因此，对于运动项目、运动周期和运动时间的选择，还需要进一步探讨。也有研究发现，注射瘦素能够有效降低肥胖大鼠的体重，但是会影响肌肉中钙离子的活性，进而影响大鼠的运动能力。王萍的实验研究表明，长期的高脂饮食能够使下丘脑瘦素的含量低于正常水平，于此同时，通过运动训练还能够使实验中饮食普通饲料的大鼠下丘脑瘦素含量升高[17]。

4 结论

瘦素作为协调机体能量消耗的一种重要激素，对于饮食摄入，体重控制有着至关重要的作用，目前对于瘦素的研究已经进入到了分子水平，对于瘦素的基因表达及受体等均有研究，目前国内文献更多的集中在肥胖与瘦素之间的关系，而国际上最新的研究表明，瘦素不仅与肥胖有着密切的联系，还参与癌症等多种疾病的发生。以后更多的研究可能更偏向与瘦素对于其他疾病的影响。

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Overview on Obesity, Sport and Leptin

Yan Kai

Obesity has become one of the major diseases in modern society, and the disease caused by obesity has seriously endangered human health. This paper focuses on the leptin related literature at home and abroad, makes a summary on the progress of leptin research, as well as its relationship with physiological function and sports. It also summarizes researches on leptin level influenced by sports, its genes and related diseases. The prospect of leptin related research is also discussed.

sport exercise; leptin; high-fat diet

闫凯(1993-)，男，山西晋中人，在读硕士研究生，研究方向：营养、运动训练。

山西大学体育学院，山西 太原 030006 Sport College of Shanxi University, Taiyuan 030006, Shanxi, China.

G804

A

1005-0256(2017)04-0146-2

10.19379/j.cnki.issn.1005-0256.2017.04.062