低场MRI诊断脑血管周围间隙120例临床分析

吴艳梅

·临床医学·

·短篇论著·

低场MRI诊断脑血管周围间隙120例临床分析

吴艳梅

血管周围间隙；低场磁共振；诊断

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集我院2012年8月至2015年8月行颅脑MRI检查患者中有VRS者120例，其中男性74例，女性46例；年龄15～88岁，平均48.5岁。120例患者中，22例患者合并有腔隙性脑梗塞，35例有头昏症状，16例为脑外伤患者，47例为无症状体检者。

1.2 检查方法

使用沈阳东软公司Superopen 0.35T永磁开放式MRI扫描仪，用头颅正交线圈行常规MRI轴位及矢状位扫描，轴位扫描采用自旋回波(SE)序列T1WI：TR/TE=399/11 ms，快速自旋回波(FSE)序列T2WI：TR/TE=4 576/33 ms，液体衰减反转恢复(FLAIR)序列：TR/TE/TI=11 444/33/1 700 ms，矢状位SE T1WI：TR/TE=380/11 ms，层厚7 mm，层间距7.98 mm，激励次数2次，FOV：230×230，矩阵：256×160。

1.3 图像分析

由2名有经验的MRI诊断医师共同阅片，观察并记录VRS的部位、大小、形态、数量及信号特点，当这2名医师意见不一致时，相互讨论取得一致意见或请高年资医师判别。

2 结果

2.1 VRS发生部位

注：A为T2WI，B为T1WI。示双侧基底节下前联合区斑点、斑片状长T1、长T2信号，延纤维走行分布，与中线呈一定角度，境界清楚图1 I型脑血管周围间隙

注：A、C为T2WI，B、D为T1WI。双侧半卵圆中心、右侧侧脑室旁多发斑点、斑片状长T1、长T2信号，右侧较明显，部分呈簇状分布，境界清楚图2 Ⅱ型脑血管周围间隙

120例患者VRS在低场MRI均得到很好显示，常为多发，发生部位主要在基底节下前联合区(108/120)(图1)，其次为大脑凸面半卵圆中心(73/120)(图2)，外囊(18/120)，脑干(8/120)，小脑(3/120)。大部分为双侧(112/120)，单发者较少(8/120)。

2.2 VRS形态

VRS形态大多呈圆形、椭圆形、斑点状、条状，部分呈簇状，边缘清楚锐利，无占位效应。前联合区VRS大部分呈中线两侧对称分布，沿纤维走行排列，呈“八”字形。

2.3 VRS大小

根据VRS形态，测量圆形、椭圆形间隙时，取其最大直径，条状间隙取其短轴最大径线。按照VRS大小分为3级[3]：Ⅰ级直径<2 mm，Ⅱ级直径2～3 mm，Ⅲ级直径>3 mm，直径>2 mm者为大VRS。本组120例患者中，Ⅰ级者118例，Ⅱ级38例，Ⅲ级23例。

2.4 VRS的MRI信号特点

VRS在MRI上均表现为长T1、长T2信号，FLAIR呈低信号，与脑脊液信号一致，周围脑实质信号未见异常。

3 讨论

3.1 VRS解剖与生理

VRS是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出，后来命名为Virchow-Robin腔(VRS)，也有称之为血管周围淋巴间隙。VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成，是神经胶质界膜与血管外层之间的间隙，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，胶质界膜与血管外层融合形成盲端。VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路，与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道，提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能，可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径[4]。

3.2 VRS发病机制

VRS发病机制有多种假说：一种是与年龄相关，老年脑血管增粗、扭曲，造成VRS的扩大，但本组资料中有15～30岁年轻患者，与这一假说并不相符，文献研究表明，年龄不是VRS扩大的唯一原因；脑脊液隔室的弥漫性增加、脑实质的萎缩、动脉壁通透性增加及脑淋巴排除通路的障碍可造成VRS扩大；在另外一些病理状态，如粘多糖增多症，脑室周围白质出现明显的VRS扩大，水溶性粘多糖积聚在VRS中的泡沫细胞内。

3.3 VRS MRI表现

VRS只有扩大到一定程度(直径>0.66 mm)后，MRI才能显示。根据VRS分布特征，将其分为3型：(1)I型VRS，见于豆纹动脉经前穿支进入基底节处；(2)II型VRS，分布于脑的穿支动脉进入大脑凸面并延伸至皮质下白质处；(3)III型VRS，大脑后动脉及基底动脉的穿支进入脑干和小脑[5]。本组病例中，以I型、II型最多见，分别为90%(基底节下前联合区)、60.8%(大脑凸面半卵圆中心)，Ⅲ型相对少见，为6.7%(脑干)和2.5%(小脑)，与文献报道相符[6-7]。

VRS在MRI上显示具有特异性，其形态多呈点状、条状、裂隙样、线状、部分呈簇状，在T1WI、T2WI和FLAIR与脑脊液信号相同，周边无异常信号，增强扫描无强化。本组资料皆为平扫，显示VRS边界光滑锐利，与穿通动脉的行径相一致，前联合区VRS大部分呈中线两侧对称分布，沿纤维走行排列，呈“八”字形。张怡璐等[8]报道前联合基底节下外侧大VRS病灶长轴与大脑中线夹角呈50°～70°，分析可能与前联合的解剖特征有关系，了解这个特点对于鉴别诊断非常重要。

3.4 VRS鉴别诊断

VRS常需与腔隙性脑梗死、多发性硬化、脑囊虫病、囊肿、囊性肿瘤等疾病鉴别。

3.4.1 腔隙性脑梗死 腔隙性脑梗死指新鲜或陈旧性脑深部小梗死的总称，腔隙直径多为2～15 mm，有时与VRS不易鉴别。笔者查阅文献，主要从以下几点进行鉴别：(1)发病部位：腔隙性脑梗死常位于基底节上2/3区，且病灶两侧不对称，而VRS多位于基底节下1/3区(Ⅰ型VRS)；(2)形态及大小：两者的病灶形态很相似，但楔形的空腔更倾向于腔隙性脑梗死，并且腔隙性脑梗死的病灶通常较VRS大，但二者无明确分界；(3)MRI信号特点：急性腔隙性脑梗死长T1、长T2信号、FLAIR序列呈高信号，陈旧性腔隙性脑梗死亦呈T1WI低、T2WI高信号，FLAIR序列呈中央低边缘高信号(考虑边缘为神经胶质增生所致)[2]，而VRS在FLAIR序列呈与脑脊液一致，为低信号，VRS在T1WI上边界较梗死灶清楚锐利。

3.4.2 多发性硬化 多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的疾病，可发生在任何部位，在脑室周围和皮质下白质的MS与VRS相似。急性期在T1WI呈等信号或稍低信号，慢性期T1WI呈中央低、边缘稍高信号病灶，T2WI与FLAIR序列呈高信号，增强扫描呈结节状或环形强化，且MS的病灶长轴多垂直于侧脑室壁，可与VRS相鉴别。傅荣荣等[9]研究表明，VRS与多发性硬化有一定相关性，本组资料中未见有合并MS者，有待在以后的工作中进一步研究。

3.4.3 脑囊虫病 脑囊虫病一般有明确病史，病灶可位于脑实质(灰白质交界区、基底节、小脑、丘脑)、蛛网膜下腔、脑室或脊髓。感染的不同时期MRI表现不同：囊泡期，病灶在所有序列上与脑脊液等信号，与扩大的VRS相似，但可见偏心性的囊尾蚴头节，增强后一般无强化；胶质囊肿阶段，信号较脑脊液稍高，周围可见同程度的脑水肿，增强后囊壁及头节强化；结节期，囊壁增厚收缩，呈结节状或环形强化，周围水肿消退；钙化结节期，病灶萎缩完全钙化，在所在序列上呈低信号。

3.4.4 脉络膜裂囊肿 脉络膜裂囊肿属于神经上皮性囊肿，发生于脉络膜裂处。呈圆形或椭圆形，囊肿与脑室不相通。MRI表现为在所有序列上呈脑脊液信号的囊肿，周围无水肿，增强后无强化。一般不伴穿支血管发生，矢状位扫描显示病灶沿脉络膜裂分布，易与扩大的VRS鉴别。

3.4.5 囊性脑肿瘤 囊性脑肿瘤患者常有明显病史，占位效应明显，往往有实性成分，增强扫描有强化征象，易与VRS鉴别。

综上所述，VRS可见于任何年龄，有特定的好发部位，有一定的形态特征及MR信号特点，低场MRI可很好地显示和诊断，为诊断VRS较好的影像学检查方法。

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[8] 张怡璐，孟宪平，冯东侠.脑血管周围间隙的MRI诊断[J].东南大学学报(医学版)，2011，30(6)：905-908. DOI:10.3969/j.issn.1671-6264.2011.06.019.

[9] 傅荣荣，冯娟.血管周围间隙与多发性硬化的相关性研究[J].临床神经病学杂志，2014，27(5)：324-326.

(本文编辑：林永丽)

R445.2

B

10.3969/j.issn.1009-0754.2017.05.032

246003 安徽 安庆，海军安庆医院磁共振室

脑血管周围间隙(virchow-robin spaces,VRS) 是颅脑的正常解剖结构，是脑穿支血管由蛛网膜下腔进入脑实质时,邻近的软脑膜内陷在小血管周围形成的介于两层软脑膜间的间隙[1-2]，以往仅限于病理学解剖研究领域，随着MRI技术的发展，VRS越来越被认识和关注。高场MRI(1.5 T以上)诊断VRS的报道较多，与高场MRI相比，低场MRI功能较单一，分辨率不高，笔者回顾性分析我院120例患者VRS的低场MRI表现，评判其诊断效能，并结合文献复习VRS解剖、生理特点及鉴别诊断，以提高临床及影像医生的认识，减少误漏诊，避免不必要的穿刺或治疗。

2015-10-18)