重症中暑患者首次实验室指标与其预后的关系分析

马 娜, 金雨舟

(江苏省常州市第二人民医院, 江苏 常州, 213003)

重症中暑患者首次实验室指标与其预后的关系分析

马 娜, 金雨舟

(江苏省常州市第二人民医院, 江苏 常州, 213003)

重症中暑; 实验室指标; 预后

中暑是人体长时间暴露在高温或炎热环境中，引起机体体温调节功能紊乱所致的一组临床症候群，以高热、皮肤干燥以及中枢神经系统症状为特征[1-2]。重症患者治疗不当或不及时可引发多器官功能障碍综合征(MODS)，病死率高达40%以上，约30%存活者会遗留神经功能障碍[3-4]。本研究对23例重症中暑患者首次实验室检查结果与预后进行分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2016年6—10月常州市第二人民医院收治的23例重症中暑患者的临床资料，排除既往高血压、冠心病、血液系统疾病、肝肾功能损伤、服用影响实验室血液学检查结果药物的患者。其中男16例，平均年龄(57.56±19.23)岁; 女7例，平均年龄(77.57±18.37)岁。

1.2 研究方法

所有患者入院0.5 h内采集肘静脉血，送急诊化验室化验，记录患者首次实验室检查结果，包括血小板计数(PLT)、心肌酶谱[门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)]、肾功能[肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)]、电解质[钾(K)、钠(Na)]、D-二聚体(D-D)。

入院后均立即给予降温、补液、保护各脏器功能、维持水电解质酸碱平衡、维持呼吸、必要时应用血管活性药物等治疗。随访患者1月，根据预后将其分为存活组10例和死亡组13例。将死亡组根据死亡时间分为2组: A组为发病24 h内死亡，共4例; B组为发病24 h后死亡，共9例。

1.3 统计学方法

采用SPSS 19.0软件对实验数据进行统计分析，实验数据以均数±标准差表示，组间比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2组患者PLT、LDH、CPK、CKMB、AST、BUN、Cr、K、Na、D-D比较有显著差异(P<0.05或P<0.01)。见表1。B组死亡患者PLT、Na、K显著低于A组死亡患者(P<0.05)。见表2。

与死亡组比较, *P<0.05, **P<0.01。

表2 A组和B组死亡患者初始实验室结果比较

与B组比较, *P<0.05。

3 讨 论

中暑患者在长时间的热打击下，机体出现一系列的脏器功能障碍，可累及心、脑、肝、肾、血液有研究[8]报道，在体外实验中高热可直接引起血小板凋亡使其发生破坏。人体长时间处于高温下，机体易被激活凝血与纤溶系统[9], 血管内皮损伤、胶原暴露引起血小板聚集，同时患者大量失水，血液浓缩，进一步增加血栓形成风险，易发生弥漫性血管内凝血(DIC), 血小板在微循环中破坏增加。本研究显示死亡组血小板计数显著低于存活组，死亡组D-二聚体高于存活组，同时发现血小板越低，预后越差，大大增加患者早期死亡风险[10]。

系统等多脏器，研究[5-7]认为中暑的病理生理不单纯是热暴露的直接损伤，更多的是继发于热损伤后引起的全身炎症反应(SIRS), 进一步导致多器官功能障碍综合征(MODS)。

高热引起细胞膜及膜内结构发生破坏，心肌、肌肉组织富含较丰富的酶，如LDH、CPK、CKMB、AST, 由于高热导致心肌、肌肉缺血缺氧进而引起组织结构破坏，大量酶会释放入血。既往研究[11-13]表明，中暑可引起血清酶谱升高，因此血清酶的变化可作为判断中暑病情和预后的指标，本研究显示死亡患者酶谱明显高于存活者，提示预后越差，酶活性越高，但不能用于评估死亡发生早晚。中暑患者大量出汗，水电解质丢失，未能及时补充水分或未及时补盐，影响肾脏血流，导致肾功能损伤，同时引起低钾、低钠、低血浆渗透压。低钠、低渗血症主要病理生理改变为脑水肿，严重者引起脑疝，最后引起中枢神经系统损伤易发猝死。已有动物实验研究[14-16]证实，小鼠在长时间热打击下，脑组织发生脑水肿，随着热打击程度加重，脑水肿逐渐加重，还渐进性出现神经元细胞变性坏死，因此易遗留神经系统后遗症。本研究结果提示，死亡组患者钾、钠明显低于存活者，且随着钾钠降低程度，更易发生早期死亡。

综上所述，死亡组患者血小板计数、心肌酶谱、肾功能、钾钠、D-二聚体初始值均明显高于存活组，但仅有血小板计数、钾、钠在死亡早期(<24 h)与晚期(>24 h)存在差别，说明死亡组患者组织损伤更严重，尤其低血小板计数、低钠、低钾者更易早期发生死亡，检测上述指标可有效评估患者病情与预后。

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R 594.1

A

1672-2353(2017)19-227-02

10.7619/jcmp.201719086

2017-04-18