白血病患者双眼先后发生视网膜中央动脉阻塞1例

吴阿萍，谢学军，巩固宇，骆肖静

白血病患者双眼先后发生视网膜中央动脉阻塞1例

吴阿萍1，谢学军2，巩固宇1，骆肖静1

视网膜中央动脉阻塞；白血病

患者男，73岁，2016年9月18日因右眼突然视力下降9 d来我院就诊。发病前无明显诱因，无眼红、畏光、流泪，否认外伤史。检查：视力右眼无光感，左眼0.5；眼压正常；双眼房角开放；双眼眼前节无明显异常。右眼瞳孔直接对光反射消失，间接对光反射存在；眼底检查见视网膜呈橘黄色，视盘水肿、边界不清，黄斑区呈樱桃红，视网膜动脉变细，静脉高度迂曲扩张，动静脉管径比1:3，视网膜动静脉呈节段性血柱；后极部视网膜散在点状、小片状出血，颞上分支静脉旁可见一较大的类圆形出血灶，中间白心。左眼眼底检查可见视盘水肿、出血，边界不清，黄斑中心凹光反射存在，后极部视网膜散在类圆形出血灶（图1a，图1b）。OCT:右眼黄斑区视网膜内层细胞性水肿，视盘水肿；左眼黄斑区视网膜内层未见明显细胞性水肿，视盘周围出血，视盘外各象限视网膜神经纤维层厚度正常（图2a，图2b）。FFA：右眼造影后期视盘呈边界不清的强荧光，视网膜动脉远端充盈缺损，管径极细，静脉逆行充盈，黄斑区大片低荧光。左眼视盘荧光增强，颞上及下方线状出血遮蔽荧光（图3a，图 3b）。 全身检查：血压 138/79 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），轻度贫血貌，全身皮肤黏膜无出血，淋巴结未扪及肿大，肝脾肋下未触及。既往史：患者2年前于外院诊断为慢性粒细胞性白血病，有输血史，现口服达沙替尼50mg，日1次，靶向治疗。否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史。血常规检查：白细胞计数 10.14×109/L，红细胞 3.02×1012/L，血红蛋白 94 g/L，血小板计数105×109/L，中性粒细胞8.97×109/L，红细胞压积29.4%。根据患者的眼科相关检查，此时患者右眼已经发生了视网膜中央动脉阻塞，而左眼眼底尚无明显视网膜中央动脉阻塞表现。临床诊断：（1）右眼视网膜中央动脉阻塞；（2）双眼白血病眼底改变；（3）慢性粒细胞性白血病。入院后积极予以治疗：吸氧，布林佐胺滴眼液降眼压，维生素B1、维生素B12营养视神经，硝酸甘油舌下含服、复方樟柳碱注射液颞浅动脉旁皮下注射改善循环，中药活血化瘀等。患者于入院治疗20 d后出院。出院时视力右眼无光感，左眼0.5。

2016年11月23日，患者以“左眼视力下降伴胀痛1 d”再次就诊，发病前无明显诱因，无眼红、畏光、流泪等症状。检查：最佳矫正视力右眼无光感，左眼手动/眼前，双眼前节未见明显异常。双眼瞳孔直接对光反射、间接对光反射均消失。眼底检查：右眼与2016年9月时相比，视盘水肿吸收，边界较清，黄斑区黄白色渗出，视网膜动静脉管径变细，管径比1:1，颞上方视盘旁可见一较大的类圆形出血灶，中间白心，后极部出血明显吸收，散在出血灶。左眼眼底可见视盘水肿，边界不清，黄斑呈樱桃红，视网膜动静脉呈节段性血柱，部分血管闭塞，静脉高度迂曲扩张，动静脉管径比为1：2，视网膜后极部散在点状、类圆形出血灶，中央未见明显白心（图4a，图4b）。OCT：双眼黄斑前膜；右眼黄斑区视网膜内可见大量点状渗出，视盘外各象限视网膜神经纤维层厚度广泛变薄；左眼黄斑区视网膜神经上皮层浆液性脱离，细胞性水肿，视盘水肿（图5a，图5b）。视野：右眼颞下视岛，左眼鼻下方周边暗点。血常规检查：白细胞计数 6.62×109/L，红细胞 3.43×1012/L，血红蛋白 104g/L，血小板计数 189×109/L，中性粒细胞5.75×109/L，红细胞压积32.1%，乳酸脱氢酶227IU/L。颅、眼眶CT及心电图未见明显异常。临床诊断：（1）双眼视网膜中央动脉阻塞（右陈旧性）；（2）双眼白血病眼底改变；（3）慢性粒细胞性白血病。入院后积极予以吸氧，营养视神经，改善循环，降眼压，抗炎等治疗；此外，中医四诊合参辨证为“气虚血瘀证”，以补气活血为治法，方用补阳还五汤加减。患者出院时视力：双眼无光感。

讨论

图1 眼底彩照a.右眼视网膜呈橘黄色，视盘水肿，边界不清，黄斑区呈樱桃红，视网膜动脉变细，静脉高度迂曲扩张，动静脉管径比1:3，视网膜动静脉呈节段性血柱。后极部视网膜散在点状、小片状出血，颞上分支静脉旁可见一较大的类圆形出血灶，中间白心。b.左眼视盘水肿、出血，边界不清，黄斑中心凹光反射存在，后极部视网膜散在类圆形出血灶。图2 双眼OCT a.右眼黄斑区视网膜内层细胞性水肿，视盘水肿；b.左眼黄斑区视网膜内层未见明显细胞性水肿，视盘周围出血，视盘外各象限视网膜神经纤维层厚度正常。图3 双眼FFA a1、a2：右眼造影后期视盘呈边界不清的强荧光，视网膜动脉远端充盈缺损，管径极细，静脉逆行充盈，黄斑区大片低荧光。b1、b2：左眼视盘荧光增强，颞上及下方线状出血遮蔽荧光。

虽然，各种不同类型的白血病患者均可有眼底病变，但是一般多见于急性粒细胞性白血病[1]。眼底改变在白血病急性期约占70%，慢性期约占63%；早期改变为视网膜静脉扩张、迂曲和充盈，其主要原因是由于白细胞的直接浸润使血流迟缓，循环瘀滞，以及氧合作用不足而导致的静脉管径扩张充盈[2]；出血可呈火焰状、圆点状，多位于眼底周边部，眼底出血与血红蛋白及红细胞压积的降低有明显关系[3]。典型的为Roth斑，即出血中央白心，与不成熟的白细胞成纤维蛋白的聚集及血小板聚集形成有关。视盘水肿轻重不等，为视盘局部细胞浸润或颅内白血病浸润引起颅内压增高所致[4]。

图4 眼底像a.右眼与2个月前相比，视盘水肿吸收，边界较清，黄斑区黄白色渗出，视网膜动静脉管径变细，管径比1:1，颞上方视盘旁可见一较大的类圆形出血灶，中间白心，后极部出血明显吸收，散在出血灶。b.左眼眼底可见视盘水肿，边界不清，黄斑呈樱桃红，视网膜动静脉呈节段性血柱，部分血管闭塞，静脉高度迂曲扩张，动静脉管径比为 1：2，视网膜后极部散在点状、类圆形出血灶，中央未见明显白心。图5 OCT a.右眼黄斑前膜，黄斑区视网膜内可见大量点状渗出，视盘外各象限视网膜神经纤维层厚度广泛变薄；b.左眼黄斑区视网膜神经上皮层浆液性脱离，细胞性水肿，视盘水肿。

视网膜中央动脉阻塞（CRAO）多为单眼发病，双眼受累者仅占1%~2%。其病因主要与炎症、血栓形成、栓子脱落、动脉壁改变、血液流变学异常、功能性血管痉孪以及外部压迫血管等因素有关，临床上常为多因素综合致病[5]。伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等全身疾病者，更容易突发CRAO，心脑血管、血流动力学异常均是导致CRAO的重要因素[6]。本例患者与多数患者单眼发生视网膜中央动脉阻塞不同，本例患者的眼底病变特点是：双眼在38 d内先后发生CRAO，且伴有慢性粒细胞白血病和白血病性视网膜病变。本例患者无高血压、糖尿病、心脏病等全身疾病，有明确的慢性粒细胞白血病病史，这可能是导致其双眼先后发生CRAO的主要因素。对慢性粒细胞白血病患者发生双眼视网膜中央动脉阻塞的病例在国内尚未见报道，而国外曾有两例类似报道。其中一例慢性粒细胞性白血病患者经过干扰素治疗后发生干扰素相关眼部并发症，双眼同时发生视网膜黄斑分支动脉阻塞，导致双眼视力突然急剧下降，其原因可能是干扰素疗法导致免疫复合物在视网膜血管沉积，白细胞浸润，使视网膜缺血，毛细血管无灌注区形成和神经纤维坏死[7]。另一例慢性粒细胞性白血病患者的视网膜缺血表现与视网膜中央动脉阻塞相似，尸检显示毛霉菌对大脑和右侧视神经鞘进行感染，因此作者认为在免疫抑制患者的急性视力丧失的鉴别诊断中应考虑真菌病[8]。由于此类病例文献报道极少，因此对于这例患者双眼发生视网膜中央动脉阻塞的真正原因还无法确定。

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R774.1

B

1002-4379（2017）04-0274-03

10.13444/j.cnki.zgzyykzz.2017.04.018

1成都中医药大学，成都610075

2成都中医药大学附属医院，成都610075

谢学军，E-mail：xxj8848@163.com