顾昊,卢典,卢屹峰,吴伟玲,郑大同
(南京医科大学 第二临床医学院,江苏 南京 210011)
·论著·
新生儿三重酸碱失衡影响因素及临床分析
顾昊,卢典,卢屹峰,吴伟玲,郑大同
(南京医科大学 第二临床医学院,江苏 南京 210011)
三重酸碱失衡; 阴离子间隙; 低碳酸血症; 新生儿
按照连续入院4例取1的规律随机纳入2015年9月至2016年11月南京医科大学第二附属医院NICU入院患儿171例为研究对象。其中男104例,女67例,男∶女=1.55∶1;母亲孕周<37周的占37.43%(64/171),≥37周的占62.57%(107/171);出生体重<2 500 g 的占28.65%(49/171),≥2 500 g的占71.35%(122/171)。分别采集患儿的性别、胎龄、主诉、发病诱因、主要诊断、基础疾病、并发症、治疗方法、抢救室停留时间、出科情况及去向作研究资料。
所有患儿均接受常规治疗,包括原发病治疗、解除诱因、纠正电解质紊乱及生命器官支持治疗(无创或有创呼吸机治疗等)。
所有数据采用STATA统计软件进行汇总分析。测定值以均值±标准差表示,样本均数间的两两比较采用t检验,计数资料应用R×C表的χ2检验,P<0.05 为差异有统计学意义。
纳入NICU患儿171例,其中正常16例(9.36%),单纯ABD 37例(21.64%),双重ABD 64例(37.43%),TABD 54例(31.58%),详见表1。本研究并未收集到单纯代碱及呼碱合并代碱病例。
桡动脉血气:54例TABD中,pH<7.350者13例(24.07%),7.350~7.450者14例(25.93%),>7.450者27例(50.00%);动脉PaCO2>45 mmHg 10例(18.52%),PaCO2<35 mmHg 44例(81.48%);PaO2<80 mmHg者23例(42.59%),PaO2<60 mmHg者9例(16.67%)。
血电解质:54例TABD中血K+<3.5 mmol·L-1者5例(9.26%),3.5~5.5 mmol·L-1者45例(83.33%),>5.5 mmol·L-1者4例(7.41%);血Na+<135 mmol·L-1者9例(16.67%),135~145 mmol·L-1者43例(79.63%),>145 mmol·L-1者2例 (3.70%);血Cl-< 98 mmol·L-1者13例(24.07%), 98~108 mmol·L-1者37例(68.52%),>108 mmol·L-1者4例(7.41%)。
表1各种酸碱失衡和TABD发生情况
酸碱失衡类型例数发生率/%正 常169.36呼 酸52.92代 酸3118.13呼 碱10.58呼酸+代碱10.58呼酸+代酸179.94呼碱+代酸3419.88代酸+代碱127.02呼酸型TABD105.85呼碱型TABD4425.73合计171100
根据表2结果,对各参数平均值及标准差两两分析(t-test),我们发现TABD组内、TABD组与非TABD组间的总体pH值与总体PaCO2的变化无固定规律。
TABD组基础疾病中窒息或颅内损伤(25.93%)、呼吸窘迫综合征(12.96%)、新生儿出血症(25.93%)、新生儿感染(92.59%)发生率显著高于双重ABD组(P<0.01或P<0.05) ,呼吸窘迫综合征、新生儿出血症及新生儿感染发生率高于单纯ABD组(P<0.01或P<0.05)。见表3。
与单纯ABD及双重ABD组比较,缺氧、热卡不足、凝血异常、少尿等合并症以及治疗差异(机械通气、血液制品、排钾利尿剂、禁食及胃肠减压)均严重影响TABD发生(P<0.01或P<0.05)。见表4。
171例患儿中TABD组病死率16.67%,远高于单纯ABD及双重ABD组(P<0.05或P<0.01),见表5。
酸碱失衡类型npHPCO2/mmHgNa+/mmol·L-1K+/mmol·L-1Cl-/mmol·L-1HCO-3/mmol·L-1AG/mmol·L-1正 常167.40±0.0438.42±2.92136.19±2.904.10±0.42104.72±2.4923.83±1.3311.43±3.24呼 酸57.29±0.0653.40±6.80137.50±3.264.95±0.66102.70±2.5325.54±1.0614.21±1.60呼 碱17.5031.00134.003.70102.8024.2010.70代 酸317.33±0.6638.97±4.60139.15±2.784.76±0.63104.53±3.6520.90±2.1919.19±5.38呼酸+代碱17.3755.00136.004.4099.8031.808.80代酸+代碱127.36±0.0738.00±2.24138.63±2.354.89±0.41100.96±2.5821.83±3.1220.74±3.56呼酸+代酸177.23±0.0855.35±11.53139.96±2.874.78±0.74106.04±3.3722.66±2.7816.05±3.93呼碱+代酸347.44±0.0728.26±3.59139.05±3.214.83±0.58104.83±3.6919.35±2.2119.90±2.45呼酸型TABD107.19±0.1561.10±8.56139.29±1.834.75±0.6598.41±5.0524.16±4.9021.47±4.04呼碱型TABD447.44±0.1426.05±4.07138.63±4.074.84±0.64101.34±4.7618.25±4.3423.88±6.49
表3 3种类型ABD者的基础疾病比较 例
与双重ABD组比较,aP<0.05,bP<0.01;与单纯ABD组比较,cP<0.05,dP<0.01
注:括号内为百分率
TABD指3种类型的ABD同存于一个患者,为呼吸性ABD的同时合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒的一种新型的混合性ABD,通常分为呼碱型TABD和呼酸型TABD[7]。呼碱型TABD指呼吸性碱中毒(呼碱)合并代碱和高AG代酸,呼酸型TABD指呼吸性酸中毒(呼酸)合并代碱和高AG代酸。
表4 3种类型ABD者的合并症及临床治疗的比较 例
与单纯ABD组比较,aP<0.05,bP<0.01;与双重ABD组比较,cP<0.05,dP<0.01
注:括号内为百分率
表5 3种类型ABD者的临床转归比较 例
与单纯ABD组比较,aP<0.05;与双重ABD组比较,bP<0.05
注:括号内为百分率
引发TABD的基础疾病较多,对比单纯ABD及双重ABD患者资料发现,窒息或颅内损伤(25.93%)、呼吸窘迫综合征(12.96%)、新生儿出血症(25.93%)、新生儿感染(92.59%)较为常见。TABD组中呼酸型TABD的原发基础病多为窒息或呼吸窘迫综合征合并感染[10],呼碱型TABD多为高胆红素血症或新生儿溶血、新生儿出血症、新生儿感染、呼吸窘迫综合征合并先天性心脏病、遗传代谢、基因染色体异常或内分泌疾病等,提示TABD类型与不同基础病有一定关系。
本研究TABD组常见合并症为感染(92.59%)、缺氧(51.85%)、热卡不足(46.30%)、黄疸(37.04%)、少尿(33.33%)、凝血异常(24.07%)。感染及缺氧的无氧酵解产生乳酸性高AG代酸,同时缺氧或脑水肿后呼吸中枢受酸性代谢产物刺激,呼吸加深加快,致PaCO2降低出现呼吸性碱中毒。新生儿因其生理特点及免疫功能低下,感染高危因素极多,易发生宫内、产时或产后感染,以及菌血症和严重全身感染,此时组织大量破坏,蛋白质分解,含硫产物增多引起代谢性酸中毒。新生儿肺及血脑屏障发育不完善,感染易累及中枢及肺部,引起呼吸性酸碱失衡。热量摄入不足也是TABD的主要诱因。本组患儿46.30%热卡摄入不足,脂肪分解供能产生大量酸性物质(酮体),引起或加重代酸。而少尿引起的磷酸盐和硫酸盐等酸性产物体内蓄积导致代酸发生。凝血功能异常系基础病伴发症状,酸碱失衡可加重其病症。临床应对时如使用采集时长较早的血制品可明显影响体内酸碱平衡状态[11]。本研究中,治疗涉及使用排钾利尿剂(27.78%)、使用血液制品(37.04%)、机械通气(27.78%)、禁食及胃肠减压(27.78%),均严重影响TABD的发生,与Funk等[12- 13]报道一致。本研究54例TABD患儿中13例(24.07%)发生于诊疗期间,显示医源性因素不可忽略。
本研究54例TABD患儿动脉PaCO2皆异常,其中以低PaCO2居多(81.48%),见于机械通气时潮气量或每分通气量的设置不当、自主呼吸新生儿发热或感染、以及合并中枢神经系统疾病患儿(如颅内出血引起中枢性通气过度)。通过肾脏代偿,在1~2 d后pH恢复正常。近年临床对低PaCO2的危害愈加重视,发现低碳酸血症可潜在导致脑白质软化(PVL)、脑性瘫痪、认知发育障碍、听力缺失等病症。Erikckson等[14]发现低碳酸血症增加脑室内出血和PVL的发生,其持续时间直接影响神经系统的发育与功能。Resch等[15]报道出生后第1天低碳酸血症是早产儿PVL的独立危险因素。近期研究显示,出生后2 h内的低碳酸血症增加严重窒息新生儿脑损伤的风险[16]。Marron等[17]提示感觉性神经性听力缺失与PaCO2<25 mmHg相关,动物实验显示听觉神经核团部位对低碳酸血症引起的脑血管收缩、脑血流下降导致的脑缺氧更敏感。本研究呼碱型TABD中有5例死亡、11例脑损伤及3例听力筛查未能通过,9例新生儿行为测定低于正常。
研究发现在血氧饱和度正常的情况下,PaCO2缓慢上升至10.0~14.67 kPa(75~110 mmHg)不会引起明显的临床症状[18],或有一定益处。Laffey等[19]动物实验也证实,低碳酸血症加剧缺血再灌注急性肺损伤。因此合理选择通气指标,维持PaCO2正常或在允许范围内的高碳酸血症在诊疗过程中十分必要。本研究5例持续肺动脉高压者需应用高频通气有效降低肺动脉阻力、改善体循环氧合,但此法导致低碳酸血症,因而在选择通气方式及机械通气模式方面,还需进一步研究。
综上所述,在院新生儿发生TABD以低碳酸血症型为主,影响因素涉及基础疾病、合并症及临床治疗。正确分析判断新生儿ABD类型,避免、减少、纠正影响因素是临床处理的关键。由于新生儿对高碳酸血症的耐受以及机体对ABD本身就有很强的调节代偿能力[20],治疗应针对酸碱紊乱的主要症结,如改善通气、补充血容量改善循环、纠酸、抗感染、增加尿量、维持足够热卡等,使pH值维持于正常范围,避免或减少医源性致病因素。
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Theinfluencingfactorsandclinicalanalysisoftripleacid-basedisorderinhospitalneonate
GUHao,LUDian,LUYi-feng,WUWei-ling,ZHENGDa-tong
(TheSecondClinicalSchool,NanjingMedicalUniversity,Nanjing210011,China)
triple acid- base disorder; anion gap; hypocapnia; neonates
2017- 03- 27
2017- 06- 30
顾昊(1989-),女,江苏淮安人,在读硕士研究生。E- mail:291000619@qq.com
郑大同 E- mail:dtzheng@njmu.edu.cn
顾昊,卢典,卢屹峰,等. 新生儿三重酸碱失衡影响因素及临床分析 [J].东南大学学报:医学版,2017,36(5):698- 703.
R723.12
A
1671- 6264(2017)05- 0698- 06
10.3969/j.issn.1671- 6264.2017.05.004
(本文编辑:何彦梅)