美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭患者临床疗效观察

2017-10-26 17:00祝银龙
特别健康·下半月 2017年10期
关键词:美托洛尔心肌

祝银龙

【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851(2017)10-0-01

冠状动脉粥样硬化性心脏病简称为冠心病,是一种临床中较多见的心血管疾病,患者冠状动脉血管在出现了动脉粥样硬化病变,必然会致使血管出现阻塞或者狭窄,从而引发心肌缺氧、缺血或坏死,并因此引发心肌组织损伤综合症候群。基本上所有的心血管疾病发展到后期都可能导致心力衰竭,伴随着冠心病的发展,其心肌功能与结构也因此出现相应的病变,使得心室的充盈功能与泵血功能持续下降。为此,控制这一症状,促使其恢复功能是治疗的关键。鉴于此,我科室在冠心病心力衰竭患者临床治疗中,提出了美托洛尔与曲美他嗪联合用药方案,先对临床治疗效果总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 自我院2016年1月-2017年7月内科接诊冠心病心力衰竭患者中选取84例,所有患者均根据《内科学》中冠心病心力衰竭诊断标准确诊。按照随机数字排列法将其分为两组,对照组42例,其中女性18例,男性24例,年龄为(62.50±3.41)岁;观察组42例,其中女性20例,男性22例,年龄为(63.17±3.14)岁。两组患者一般资料比较均无显著差异(P>0.05),具有可比性。入组对象均签订知情同意书。

1.2 方法 两组患者均同时接受常规治疗,即强心治疗、血管紧张素抑制剂、硝酸酯类以及利尿剂等。观察组在常规治疗基础上,同时为患者提供美托洛尔与曲美他嗪联合用药,具体给药方法:美托洛尔片(石家庄以岭药业股份有限公司,国药准字:H20065355,25mg),起始服用剂量为每日12.5mg,结合患者病情发展可酌情调整服用剂量,但每日总量必须控制在100mg以内,每日给药2次;曲美他嗪片(瑞阳制药有限公司,国药准字:H20066534,20mg),每日3次,每次20mg。对照组在常规治疗基础上,不给予其他任何的干预治疗。在为患者提供临床中过程中,必须密切观察患者病情变化,结合疾病具体情况来对剂量和用药方式进行调整。为两组患者提供3个月治疗。

1.3 疗效判断标准 (1)显效:患者的临床体征、症状表现出明显的消失或者绝大部分消失,心功能改善达到了2级及以上;(2)有效:患者的临床体征、症状表现出明显改善,心功能评估改善1级;(3)无效:患者的临床体征、症状均无明显变化,心功能无变化,或者出现进一步恶化。

1.4 统计学方法 采用统计学软件SPSS17.0行数据的分析处理,以率(%)表示結果, 检验,若P<0.05即表示差异有统计学意义。

2 结果

对照组临床治疗总有效率为71.43%,观察组临床治疗总有效率为90.48%,两组临床治疗总有效率比较有效差异(P<0.05),见表1。

3 讨论

心力衰竭是冠心病最普遍的并发症,其会致使机体的氧运能力出现显著下降,从而造成心肌细胞全面缺氧,腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)合成因此迅速减少,最终使得心脏的收缩能力随之减弱。冠心病所导致的心力衰竭在临床治疗中,多以利尿、强心和扩血管等为主要治法,故在用药选择上多见血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄类等。

近年来,大量研究成果显示[1],通过对心肌能量代谢进行改善,可促使心肌缺血症状得到有效缓解。曲美他嗪片属于新型长链3-酮酰辅酶A硫解酶(3-KAT)抑制剂,即可较好的维持细胞中环境稳定,促使钠与钙堆积现象而导致的酸中毒得到快速缓解,实现内皮素与氧自由基的释放量的控制,从而改善心脏的负荷。除此之外,曲美他嗪片还可对线粒体能量代谢进行完善,从而实现对心肌功能的改善,为心肌提供更多的能量。美托洛尔片属于β1-受体阻断药,其能够对儿茶酚胺类导致的收缩血管功能得到选择性的阻断,同时还可实现对身体内部心肌供血的改善和体液免疫损伤的抑制,同时还可对交感神经功能以及副交感神经功能进行快速调节。有研究者发现[2],在服用美托洛尔片之后,机体中的β受体数量会迅速增多,促使正性肌力药物的敏感性也随之恢复,进而实现对心肌细胞机能的增强,实现对心衰的有效治疗。

根据本研究来看,观察组美托洛尔与曲美他嗪联合用药方案的临床治疗总有效率达到了90.48%,而对照组常规治疗有效率为71.43%,两组比较有显著差异(P<0.05)。

综上所述,在冠心病心力衰竭治疗中,美托洛尔与曲美他嗪联合用药方案可更好的发挥缓解作用,促使临床症状、体征改变,疗效确诊,值得推广。

参考文献

郭晋元.美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭患者临床疗效观察[J/OL].中国社区医师,2016,32(33):23-24.

郭书粉.美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭患者临床疗效观察[J].世界最新医学信息文摘,2016,16(72):178+183.endprint

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