25羟基维生素D及铁蛋白在2型糖尿病中的临床应用

张克钊

(宁德市中医院，福建 宁德352100)

25羟基维生素D及铁蛋白在2型糖尿病中的临床应用

张克钊

(宁德市中医院，福建 宁德352100)

目的 为了探讨25羟基维生素D和铁蛋白在2型糖尿患者中的水平和作用。方法 收集102例2型糖尿病患者的血液，检测25羟基维生素D和铁蛋白水平及糖化血红蛋白水平，同时抽取60例正常对照血清，比较25羟基维生素D和铁蛋白水平。然后根据糖化血红蛋白的水平分为两组，HbA1c≤7.0%和HbA1c＞7.0%分别比较这两组中的25羟基维生素D和铁蛋白水平。结果 2型糖尿病患者的血中：25羟基维生素D水平低于对照组（P＜0.05），和铁蛋白的水平高于对照组（P＜0.05）。糖化血红蛋白水平高的2型糖尿病患者，25羟基维生素D水平低于和铁蛋白的水平高于糖化血红蛋白低的患者（均P＜0.05）。结论 在T2DM患者中25(OH)D和Fer的联合检测，能够了解T2DM的病情发展，及时采取适当措施，预防严重的并发症出现，提高T2DM患者的生活质量。

二型糖尿病；25羟基维生素D；铁蛋白

2型糖尿病(T2DM)是一组代谢性疾病，其特点是因胰岛素分泌相对或绝对不足而导致血糖升高[1]。2型糖尿病的慢性高血糖是引起不同器官长期损伤的重要原因，是一种严重危害人类的疾病。其形成与多种原因有关，其中包括胰岛β细胞破坏导致的胰岛素抵抗的异常[2]。多篇文献报道：25羟基维生素D（25(OH)D）对胰岛β细胞有一定的保护作用，有助于维持胰岛素的正常分泌[3，4]。同时也有学者报道[5]：铁蛋白（Fer）与胰岛β细胞功能呈负相关，高血清铁蛋白可能是2型糖尿病发生，发展中的一个重要的危险因子。本文通过检测2型糖尿病患者血清中的25（OH）D及Fer水平，并与正常对照组进行比较，来分析25（OH）D及Fer在2型糖尿病中的作用，并探讨其可能的机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2014年8月至2015年6月在我院就诊2型糖尿病患者102例，其中男54例、女 48 例，年龄 40～70 岁，平均(52.2±8.0)岁。 糖尿病诊断符合1999年世界卫生组织制定的诊断标准[6]。排除范围包括：⑴1型糖尿病，其他类型糖尿病。⑵2糖尿病急性并发症，近期有急性感染、应激情况，肝肾疾病，恶性肿瘤，甲状旁腺疾病，骨质疏松及骨折，肠道疾病及其他可能影响钙磷代谢的疾病。⑶正在服用维生素D及类似物。⑷精神疾病。减少高糖毒性对胰岛β细胞功能产生抑制作用从而对试验产生干扰。⑸排除各种类型贫血，减少对铁蛋白检测的影响。同时在体检中心随机抽取60份健康对照者，其中男31例，女29例，年龄38～71 岁，(53.0±9.0）岁。

1.2 方法

1.2.1 病史采集所有患者均采集病史，调查其饮食习惯和生活方式。对符合要求的患者，均禁食12h后，清晨空腹抽取血液3ml，30min内分离血清进行25（OH）D及Fer检测。对T2DM患者另外再使用EDTA抗凝剂试管，抽血2ml检测糖化血红蛋白(HbA1c)。

1.2.2 实验室检查 25（OH）D及Fer均使用西门子Centaur XP化学发光检测仪检测，并在2h内检测完毕。HbA1c采用伯乐糖化分析仪检测，在3日内检测完毕。

1.2.3 对60份健康者的25（OH）D及Fer的结果与糖尿病者的该两项结果进行比较把T2DM患者按照HbA1c结果分成2组，HbA1c≤7.0%的分一组，HbA1c＞7.0%分一组，分别比较25(OH)D及Fer结果。

1.2.4 统计学处理采用软件SPSS 17对所有数据进行统计处理，计量资料以均值±标准差 （x±s）表示，采用t检验，以P＜0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 T2DM组的25(OH)D是11.68±3.42ng/ml低于对照组18.14±4.150ng/ml。T2DM组和正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。Fer在T2DM组中结果高于对照组，两组比较有显著性差异，结果见表1。

表1 T2DM组的25(OH)D和Fer检验结果

2.2 一般T2DM在常规治疗过程中，通常把HbA1c检测当成评价疗效的一个指标，按HbA1c≤7.0%为近2～3个月血糖水平控制满意。通过比较HbA1c≤7.0%与HbA1c＞7.0%时的糖尿病患者中25(OH)D和Fer结果，发现 HbA1c≤7.0%组25(OH)D和Fer与HbA1c＞7.0%组结果比较有显著性差异（P＜0.05）。 结果见表 2。

表2 HbA1c不同25(OH)D和Fer的检测结果

3 讨论

25(OH)D是维生素D在肝经25-羟化酶作用后的主要代谢产物，其半衰期长达2～3周，在血液循环中相对稳定，因此成为评估维生素D的主要指标[7]。近年来研究发现维生素D与糖尿病密切相关[8]。本文通过对102例糖尿病人的25(OH)D的检测分析，糖尿病患者的25(OH)D水平比普通者偏低，发生率达81.6%。当HbA1c＞7.0%时，25(OH)D更低，说明近2～3个月来血糖控制的越差25(OH)D水平越低，可能是维生素D的代谢与糖尿病患者的胰岛素抵抗有关，引起血糖水平升高。同时有报道：血清25（OH）D3水平与糖化血红蛋白呈负相关，即2型糖尿病患者的维生素D3水平与血糖控制有关[9]。体内维生素D缺乏时不仅会通过削弱胰岛β细胞功能使胰岛素的分泌受抑制，也导致胰岛α细胞过度分泌胰高血糖素，升高血糖。

Fer是铁储存的一种形式，是铁超负荷的指标。其代谢的异常可能参与2型糖尿病的发生和发展。本文通过比较T2DM患者和对照组血中的Fer水平，发现T2DM患者的Fer水平高于对照组，说明T2DM患者存在Fer代谢异常。有报道：糖尿病患者体内铁代谢平衡被破坏，血浆中游离铁大量增加而致氧化应激发生[10]。细胞内铁毒性使得溶酶体中铁催化的氧化不稳定，使胰腺消化酶渗入细胞质最终导致胰岛β细胞死亡，从而发生糖尿病[11]。

通过比较T2DM组的25(OH)D和Fer的结果分析：25(OH)D与Fer和HbA1c的结果呈负相关。25(OH)D结果越低时Fer结果越高，在糖尿病组中HbA1c就会越高，这可能与体内胰岛β细胞功能损害有关。体内外研究表明，维生素D是生理条件下葡萄糖刺激的胰岛素分泌以及维持正常糖耐量的必需物质，维生素D缺乏会削弱糖负荷后引起的胰岛素释放[12]。由于胰岛素释放不足，从而引起血糖，蛋白质，脂肪代谢紊乱，蛋白质分解代谢增加及酶活力降低，引起肌红蛋白及酶中的铁蛋白释放入血，从而使血中铁蛋白升高[13]。T2DM患者Fer水平显著高于健康者，且T2DM患者Fer水平与空腹血糖、低密度脂蛋白水平及胰岛素抵抗指数呈正相关[14]。

在T2DM患者中25(OH)D和Fer的结果是有一定关系的，25(OH)D缺乏时，引起血糖的升高，血糖的升高，又引起Fer的升高，Fer的升高又加重了糖尿病患者的器官损害，主要是血管，肾脏等主要器官。二者在糖尿病的发生发展过程中，可能是互相关联，是由多种原因造成的。多篇文献报道[15-17]补充25(OH)D和控制Fer水平的升高能够有效保护T2DM的血管和肾脏等重要器官。

综上所述：在T2DM患者中25(OH)D和Fer的联合检测，能够了解T2DM的病情发展，有助于及时采取适当措施，预防严重的并发症出现，提高T2DM患者的生活质量。

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A

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2017-03-20；

2017-08-07)