46例急性心包炎心电图诊断分析及体会

河南省偃师市人民医院（471900）张辉

急性心包炎的发病普遍与病毒感染有关，是心包的壁层与脏层出现炎症[1]。近九成患者会出现心电图的异常，但临床的诊断多通过超声见心包积液以及闻心包摩擦音[2]。由于心房肌外膜的损伤，在心电图的应用中发现，患者会表现出普遍ST抬高以及PR段的变化。本文结合本院急性心包炎患者心电图特点进行探讨，为临床此病的诊断提供经验。

1 资料与方法

1.1 一般资料择 2014年1月～2016年5月在我院接受治疗的46例急性心包炎病患（观察组），以及同期我院收治的急性心肌梗死患者46例（对照组）。两组患者性别比例、年龄等无显著差异（P>0.05）。

附表 观察组PR段与ST段变化关系

1.2 纳入标准 观察组（46例）：以无预激综合征、无束支传导阻滞，以及窦性心律为研究对象。对寨组（46例）：急性心肌梗死者，排除合并急性心包炎患者。

1.3 心电图资料 观察组首次12导联心电图：发病第1、2天共计32例，第3、4天记录的10例，第5～7天3例，第8天后1例。对照组：46例溶栓前ST抬高最明显的心电图。

1.4 测量方法 计算每例平均心率。以TP段为基线，测量各导联PR段、ST段方向、弧度。PR段下移定义—PR段下移超过0.05mV；ST段抬高定义—ST抬高超过0.10mV。

1.5 统计学方法 观察组数据用统计学软件处理。两组间用X2检验、Fisher's精确概率法，计算PR下降和ST抬高发生率。

2 结果

2.1 观察组中同联的ST段和PR段方向的变化不同，普遍出现ST抬高而PR下移，aVR导联ST下移、PR抬高（详见附表）。

2.2 急性心包炎在发病后的前两天，检出PR段下移的概率最高93.75%，此后逐渐降低；ST段抬高在发病后的前四天检出率在80.0%及以上，此后快速降低。第1～2天为出现ST抬高的5例此后均记录到抬高现象；第3～14d首次心电图未记录ST段抬高的4例病患，均有轻微T波变化，猜测可能由于记录时间过晚，在首次做心电图前有ST抬高，首次心电图时ST已回归基线。

2.3 计算观察组心率后，与PR段改变做等级相关分析（P>0.05），发现二者并无直接联系。

2.4 对照组46例都表现出ST段抬高，但PR段下降仅2例（4.35%），与观察组发病早期差异显著（P<0.05）。

3 讨论

广泛ST段抬高是临床医师熟知的急性心包炎病患心电图改变的主要体现。但仅凭借心电图ST-T判断，易与急性心肌梗死、早期复极综合征等混淆。除病毒感染外，急性心肌炎的病因还有肿瘤性心包炎和尿毒症性心包炎[3]。患者常见发热、胸痛，典型的急性心包炎表现为胸骨后疼痛但前倾位时疼痛得到缓解，仰卧位亦或是咳嗽都会加重疼痛。当心包压塞或心包积液大量累积时，会造成患者呼吸困难明显，甚至是心源性休克，阳性体征还可见Beck三联症。本研究中，观察组发病后1～14d，46例患者中39例（84.78%）出现PR段下降，对照组46例仅2例出现此现象。由于炎症导致心房肌外膜受损，引发的损伤电流造成PR段下降，此特点有利于区别急性心肌梗死与急性心包炎。虽然PR段发生偏移的概率与ST段抬高的机率差不多，但ST段抬高时间与PR段偏移时长相比，PR段偏移持续更长，在诊断中同ST段一样有意义。但在临床诊断中，我们还发现心房梗死、心脏外伤等患者亦见轻微PR段偏移。在郭永梅等[4]对2例急性心包炎患者的研究中，病例1（男）心前区反复闷痛，未闻心包摩擦音，也未在心脏各瓣膜听到病理性杂音，窦性心律，普遍ST段抬高；病例2（男）有持续性胸痛，平卧加重，前倾位缓解，未闻心包摩擦音，也未在心脏各瓣膜听到病理性杂音，窦性心律，ST段抬高在24h后回落60%，48h回落至基线，无T波倒置。两例患者都酷似急性心肌梗死，但区别于两种病胸痛的类型可进行判别。急性心包炎的疼痛活动于胸部，随呼吸和咳嗽变化变重，前倾位得到缓解；急性心肌梗死的疼痛呈钝痛，不随体位变化而变化，还可放射至左上肢。从心包摩擦音来说，急性心肌梗死只有在梗死波及心外膜，使心包出现炎症才会有心包摩擦音；而急性心包炎患者，心包摩擦音瞬息万变。他们研究的这两例患者，他们的心电图出现了与急性心肌梗死患者心电图相同的特点，ST抬高及T波倒置，但他们的研究对象ST段变化弧度小[5][6][7]。

综上所述，在急性心包炎的诊断中，由于心电图PR段、ST段会因为患者自身病理产生特异性变化，且敏感性高，易与其他疾病区别，具有早期诊断价值，值得临床推广应用。