直接和延迟PCI治疗对急性心肌梗死后左室重构及心功能的影响效果对比观察

李文强，刘前君，余宏斌，朱洪斌

直接和延迟PCI治疗对急性心肌梗死后左室重构及心功能的影响效果对比观察

李文强1，刘前君1，余宏斌1，朱洪斌1

目的比较直接和延迟经皮冠状动脉介入术（PCI）对急性心肌梗死（AMI）后左室重构及心功能的影响。方法纳入2012年1月～2015年12月于重庆市开州区人民医院收治的108例AMI患者临床资料，按照治疗措施不同分为3组，直接组38例（行直接PCI治疗），延迟组35例（行延迟PCI治疗），对照组36例（行保守治疗）。测定三组患者AMI治疗后1周、6个月的左室收缩末期容积（ESV）、左房内径（LAd）、舒张末期容积（EDV）、左室射血分数（LVEF），观测AMI后1周、6个月时血流动力学指标：肺动脉平均压（mPAP）、平均二尖瓣压力差（mMPG），并记录患者6个月内复发情况。结果治疗后6个月，直接组和延迟组LAd、ESV、EDV 均低于对照组，且直接组LAd（34.04±5.10）mm、ESV（46.01±15.40）ml、EDV（114.24±25.68）ml均较延迟组低，各组间比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）；直接组和延迟组治疗后6个月LVEF均显著高于对照组，且直接组LVEF（60.41%±10.06%）高于延迟组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；治疗后6个月直接组和延迟组mPAP、mMPG均低于对照组，且直接组mPAP（4.36±0.51）P/kD、mMPG（0.98±0.36）P/kD低于延迟组（P＜0.05）；直接组在治疗后6个月内AMI再次发作7.89%，心力衰竭再住院2.63%，均显著低于对照组（P＜0.05）。结论直接和延迟PCI治疗均可改善AMI患者左室重构和心功能，且直接PCI效果更佳。

直接PCI；延迟PCI；急性心肌梗死；左室重构；心功能

急性心肌梗死（AMI）是好发于老年人的极危重症，治疗原则是缩小梗死心肌面积，挽救濒临死亡的心机细胞，尽早恢复心脏功能[1]。保守治疗效果较局限，急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）可有效再通闭塞的血管，明显改善心肌供血、缓解患者症状，是目前治疗AMI的主要治疗方法。研究表明[2]，AMI后左室重构与患者预后显著相关，左室收缩末期容积和舒张末期容积是影响AMI患者预后的独立因素。PCI可恢复心肌灌注、限制梗死范围，抑制心室重构[3]，但PCI手术时机对AMI患者左室重构和心功能的影响尚未得到明确的对比结果。本研究分析本院采用直接PCI和间接PCI治疗后对左室重构和心功能的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象纳入2012年1月～2015年12月于重庆市开州区人民医院收治的109例AMI患者，入选患者均符合中华医学会心血管病分会AMI诊断标准。按照治疗措施不同分为3组：直接组、延迟组和对照组。其中直接组38例，男性23例，女性15例，年龄36～78岁，平均年龄（57.6±9.3）岁；吸烟史18例，高血压22例，糖尿病13例，高血脂11例，肾功能不全10例；急性前壁心肌梗死19例，下壁心肌梗死17例，侧壁心肌梗死2例。延迟组35例，男性22例，女性13例，年龄35～78岁，平均年龄（57.1±9.0）岁；吸烟史20例，高血压23例，糖尿病11例，高血脂12例，肾功能不全9例；急性前壁心肌梗死20例，下壁心肌梗死16例，侧壁心肌梗死1例。对照组36例，行药物保守治疗，男性24例，女性12例；年龄35～78岁，平均年龄（57.0±9.6）岁；吸烟史18例，高血压21例，糖尿病12例，高血脂11例，肾功能不全10例；急性前壁心肌梗死18例，下壁心肌梗死13例，侧壁心肌梗死3例。三组患者上述一般资料均无统计学差异（P＞0.05）。所有患者均自愿参与本实验并签署知情同意书，并经本院伦理委员会批准。

1.2 纳入和排除标准入选标准：①AMI：典型症状；心电图特征性改变；磷酸肌酸同工酶升高两倍以上；②AMI发作至接受治疗时间在7 d之内，且未在外院接受其他治疗；③资料完整，均随访半年及以上；④年龄35～80岁。排除标准：①合并瓣膜性心脏病、心肌炎、病毒性感染、腱索断裂等其他心脏疾病者；②合并自身免疫性疾病者；③合并各种感染性疾病；④合并外伤、恶性肿瘤；⑤不能确定胸痛起始时间者。

1.3 治疗方法入院后均强化内科治疗：给予阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯类、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、他汀类降脂药等。直接组在发病24 h以内，入院后立即口服阿司匹林肠溶片300 mg、氯吡格雷600 mg，在导管室对冠状动脉犯罪血管行PCI术。延迟组在发病24 h以上，在AMI后5～7 d择期行PCI术。两组患者PCI术后继续服用阿司匹林、氯吡格雷，3个月后阿司匹林减为100 mg，至少服用6个月。对照组不行PCI治疗，仅予强化内科治疗。患者均随访6个月。

1.4 观察指标用彩色多普勒超声（德国西门子ACUSON SC2000）测定三组患者AMI发作后1周、6个月的左室重构情况，如左室收缩末期容积（ESV）、左房内径（LAd）、舒张末期容积（EDV）、左室射血分数（LVEF）；彩超测定AMI后1周、6个月的血流动力学指标，如肺动脉平均压（mPAP）、平均二尖瓣压力差（mMPG），并记录所有患者6个月内复发情况，如AMI再次发作、因心力衰竭而再次住院。

1.5 统计学分析使用SPSS 19.0统计软件对本研究数据进行分析，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，三组均数的比较采用方差分析，组间均数的比较采用q检验；计数资料采用例数（百分数）表示，组间率的比较采用χ2检验，当P＜0.05时差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者治疗后左室重构情况评价结果直接组和延迟组6个月时LAd、ESV、EDV均较1周时显著降低，LVEF较1周时明显升高，均具有统计学差异（P＜0.05）；直接组和延迟组6个月时LAd、ESV、EDV均较对照组低，且6个月时直接组LAd（34.04±5.10 mm）、ESV（46.01±15.40 ml）、EDV（114.24±25.68 ml）低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；直接组和延迟组6个月时LVEF均显著高于对照组，且6个月时直接组LVEF（60.41±10.06%）高于延迟组，差异较均具有统计学意义（P＜0.05），表1。

表1 三组患者治疗后左室重构情况评价结果（±s）

表1 三组患者治疗后左室重构情况评价结果（±s）

注：LAd：左房内径；ESV：左室收缩末期容积；EDV：舒张末期容积；LVEF：左室射血分数；与同组1周相比，aP＜0.05；与对照组同时间段相比，bP＜0.05；与延迟组同时间段相比，cP＜0.05

组别 例数 时间 LAd/mm ESV/ml EDV/ml LVEF/%直接组 38 1周 45.20±8.21 57.13±25.20 134.30±37.61 54.62±13.40 6个月 34.04±5.10abc 46.01±15.40abc 114.24±25.68abc 60.41±10.06abc延迟组 34 1周 46.62±8.21 58.35±19.42 138.71±36.40 53.01±11.53 6个月 40.63±6.06ab 51.74±12.30ab 125.39±28.41ab 56.90±6.72ab对照组 36 1周 47.33±8.42 58.55±24.21 130.15±47.68 55.40±12.58 6个月 44.32±6.43a 69.11±27.03a 148.42±40.78a 47.53±10.32a

2.2 三组患者血流动力学评价结果三组患者治疗后6个月mPAP、mMPG均较治疗后1周时降低，均具有统计学差异，P＜0.05；直接组和延迟组治疗后6个月mPAP、mMPG均较对照组低，且6个月时直接组mPAP（4.36±0.51）P/kD、mMPG（0.98±0.36）P/kD均低于延迟组，各组间比较均有统计学意义（P＜0.05），表2。

2.3 三组患者6个月内复发情况比较结果在随访期6个月内，直接组AMI再次发作率为7.89%，心力衰竭再住院率为2.63%，均显著低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；延迟组在随访期6个月内，AMI再次发作率17.65%，心力衰竭再住院率为5.88%，均低于对照组，但无显著差别（P＞0.05）；直接组治疗后6个月AMI再次发作率和心力衰竭再住院率均低于延迟组，但各组间比较无统计学差异（P＞0.05），表3。

表2 两组患者血流动力学评价结果（±s）

表2 两组患者血流动力学评价结果（±s）

注：mPAP：肺动脉平均压；mMPG：平均二尖瓣压力差；与同组1周相比，aP＜0.05；与对照组同时间段相比，bP＜0.05；与延迟组同时间段相比，cP＜0.05

组别 例数 mPAP/（P/kD） mMPG/（P/kD）1周 6个月 1周 6个月直接组 38 6.53±0.764.36±0.51abc 2.30±0.570.98±0.36abc延迟组 34 6.62±0.734.87±0.58ab 2.36±0.521.24±0.43ab对照组 36 6.72±0.715.57±0.59a 2.40±0.551.65±0.44a

表3 三组患者6个月内复发情况比较结果

3 讨论

AMI发生后，左心室节段性收缩和舒张功能降低，机体启动了各种代偿机制、缓解心肌缺氧，如相邻非梗死区心肌反应性增厚、伸长，收缩功能增强、心率增快，心输出量和每搏输出量增多，降低心室舒张末期压力；同时梗死区室壁心肌变薄、拉长，因血液压力向外膨出，导致心室腔扩大，从而发生左室重构[4]。由于心肌缺血坏死，心肌收缩功能丧失，室壁阶段性收缩功能异常，导致左室收缩功能下降； 左室舒张功能也受到损伤，早期可出现左室舒张期顺应性下降，而晚期舒张末期压力增高也降低舒张功能。左室收缩和舒张功能降低，同时伴随二尖瓣关闭不全、房室传导阻滞，导致左室每搏输出量、心输出量降低，严重影响血流动力学稳定，进而加重心肌缺氧，产生恶性循环，影响心脏功能[5]。

有研究表明[6]，AMI后心肌能否存活取决于心肌再灌注时间。AMI 3 h内发生左室重构，6 h以内的再灌注治疗可以挽救大量濒临死亡的心肌细胞，抑制左室重构，防止心脏功能降低。研究认为[7]6～24 h内的心肌再灌注治疗仍有必要，可在一定程度上抑制左室重构。溶栓和PCI均可开通梗死相关血管，但溶栓仅可用于AMI早期（6 h内），且禁忌症较多、开通率较低。葛晓娟等[8]研究表明，PCI治疗后冠状动脉再通率达96.7%，明显高于静脉溶栓治疗组，且心电图ST段明显回落，主要不良心血管事件发生率低，LVEF明显升高，效果优于溶栓治疗。朱传贵等[9]研究也表明，AMI后尽早PCI治疗可提高血管再通比例，改善LVEF、LVESVI、LVEDVI等心功能指标。因此PCI术是治疗AMI的一种有效手段。

虽然PCI术对AMI治疗效果较好，但手术时机问题一直未有定论。传统认为AMI后6 h，甚至可延长至24 h进行PCI，能够获得良好的效果，但对于AMI后1～7 d的患者进行延迟PCI治疗后效果如何，目前的研究尚不多见。国内学者刘胜强等[10]认为延迟PCI治疗仍能使患者获益，改善患者左室重构、血流动力学指标，但效果低于24 h内的PCI治疗。因此，延迟PCI虽然较晚恢复冠状动脉血运，并不能降低梗死面积，但能够改善AMI患者心功能，改善预后。可能的原因有：恢复梗死冠状动脉血运，从而挽救残余的受损但仍存活的部分心肌细胞，部分恢复收缩功能；冠状动脉再通及侧支血供可加速梗死心肌愈合，减少心室重构、增加心肌电稳定性；血运恢复后可加快局部梗死区炎症反应，加快坏死细胞吸收、抑制蛋白酶活性，加速坏死区的愈合，减少心室重构[11]。

左室重构是AMI发生后心室结构发生重大改变，是影响AMI患者治疗和预后的重要因素[12]。预防左室重构重点在于尽快恢复梗死区血流灌注，减少梗死面积，恢复左室血流动力学稳定，从而减少心力衰竭的发生。本研究为探索不同时机进行PCI 治疗AMI的临床效果，以ESV、EDV、LAd等左室重构指标及血流动力学指标为基准比较直接PCI和延迟PCI对AMI患者的影响，并比较6个月内患者复发情况。结果显示：①治疗后6个月，直接PCI和延迟PCI组LAd、ESV、EDV、LVEF等指标改善程度均高于对照组，且直接PCI组优于延迟PCI组。表明PCI治疗可抑制AMI后左室重构，24 h～7 d内的延迟PCI治疗仍有效果，但不如24 h内的PCI治疗效果显著。景舒南等[13]研究表明，早期直接PCI治疗可减少左室重构发生，改善左室收缩功能，与本研究相符。②直接PCI和延迟PCI治疗后mPAP、mMPG等血流动力学指标均低于对照组，且直接PCI组低于延迟PCI组。表明PCI治疗可改善AMI患者的血流动力学稳定，且越早进行PCI治疗效果越好。可见，PCI治疗恢复冠状动脉血流供应，可改善部分受损心肌细胞的收缩和舒张功能，恢复血流动力学稳定，提高心脏功能，有利于改善患者的远期预后。周立远等[14]研究表明早期再灌注治疗可明显改善心功能，预防不良事件的发生。③在6个月随访期中，直接组和延迟组AMI再次发作和心力衰竭再住院率都较对照组低，且直接组低于延迟组。表明PCI治疗可降低AMI再次发作，改善心功能，预防心力衰竭等重大不良心脑血管事件发生。这与刘丹等[15-17]的研究报道相符。因此AMI后尽早PCI治疗可恢复梗死区血流灌注，挽救濒临死亡的心肌细胞，缩小梗死面积，抑制左室重构的延伸，改善心功能，从而降低AMI的再次发生，减少重要心血管不良事件的发生。而对于错过PCI治疗最佳时期的患者，进行24 h后的延迟PCI治疗仍有必要，恢复冠状动脉血流，拯救部分受损但仍存活的心肌细胞，有利于改善患者心功能。

综上所述，直接和延迟PCI均可改善AMI后左室重构和心功能，但直接PCI效果优于延迟PCI，PCI治疗时间越早越好。

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本文编辑：李丹花，田国祥

具有较高出院可能的卒中患者评估模型

急性卒中患者的出院计划有助于加强医疗资源的合理利用，改善临床结局，减轻患者经济负担；预测出院去向对于出院计划的制定具有重要意义。Stroke杂志上发表的一项最新回顾性队列研究创建了一个评估模型用于识别急性卒中后具有较高出院可能的患者。

研究对2011年1月1日～2015年12月31日，单中心中共计3200例急性卒中住院患者的电子病历进行了回顾分析，研究的主要终点是急性卒中患者出院后的去向。采用Logistic回归模型识别可预测上述患者出院去向的变量。

结果发现，共计1548例（48%）患者出院后回家。多因素Logistic回归模型分析共计发现，5个可预测上述患者出院回家的因素，分别为生活状况、卒中类型、功能独立性、入院时运动评分、入院时认知评分及麻痹。评估模型显示，采用上述5大因素构建的预测模型预测出院回家的评分界值为10分，其敏感性和特异性分别为85.0%和75.3%，曲线下面积为0.88（95%CI：0.86～0.89）。在验证队列中对上述预测模型进行验证发现，其敏感性及特异性分别为88.0%和68.7%，曲线下面积为0.87（95%CI：0.85～0.89）。

综上可见，研究者创建了一个可用于预测急性卒中患者出院回家可能性的评估模型，有助于识别急性卒中出院后回家可能性较高的患者。该评估模型有助于医务人员在患者入院后及时为患者充分制定出院计划。

（转自《国际循环》）

Comperative observation of effects on left ventricular remodeling and heart function of primary and delayed PCI in acute myocardial infarc

Li Wenqiang*, Liu Qianjun, Yu Hongbin, Zhu Hongbin.
*Department of cardiovascular medicine, Chongqing City State District People's Hospital, Chongqing 405400, China.

ObjectiveTo analyses the effects on left ventricular remodeling and heart function of primary and delayed PCI in acute myocardial infarction by contrast. Method The clinical data of 108 patients with acute myocardial infarction in our hospital from January 2012 to December 2015 was collected. All patients were divided into three groups according to treatments: the primary group(n=38) with primary PCI treatment; the delayed group(n=34) with delayed PCI treatment; the control group(n=36) with conservative treatment. The LAd, ESV, EDV,LVEF of the three groups in one week and 6 months after therapy were detected and compared. Then hemodynamic parameters, such as mPAP and mMPG of the three groups in one week and 6 months after therapy were collected,and recurrence of the three groups in 6 months after therapy were evaluated. Result In primary group and delayed group at 6 months after therapy, the LAd, ESV, EDV were apparently lower then these in control group, and LAd(34.04±5.10 mm), ESV(46.01±15.40 ml), EDV(114.24±25.68 ml) of primary group were lower then these of delayed group, P＜0.05; The LVEF of primary group and delayed group in 6 months after therapy were statistically higher then these in control group, and LVEF(60.41±10.06%) of primary group were higher then that of delayed group, P＜0.05; The mPAP and mMPG of primary group and delayed group in 6 months after therapy were markedly lower then these in another group, and mPAP(4.36±0.51 P/kD) and mMPG(0.98±0.36 P/kD) of primary group were remarkably lower then these of delayed group, P＜0.05; Recurrences of AMI(7.89%) and heart failure(2.63%) of primary group were evidently lower then these of control group, P＜0.05.ConclusionThe primary and delayed PCI both can improve left ventricular remodeling and heart function of acute myocardial infarction, and the primary PCI can get better effects.

Primary PCI; Delayed PCI; Acute myocardial infarction; Left ventricular remodeling; Heart function

Liu Qianjun. E-mail:qing89425@163.com

R816.2 【文献标志码】 A 【文献标志码】1674-4055(2017)09-1073-04

重庆市自然科学基金资助项目(CSTC 2010BB879754)

1405400 重庆,重庆市开州区人民医院心血管内科

刘前君,E-mail:qing89425@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2017.09.14