氯代多环芳烃的污染现状及毒性研究进展

罗云，张保琴，任晓倩，王菲迪，耿柠波，张海军，陈吉平, *

1. 中国科学院分离分析化学重点实验室，中国科学院大连化学物理研究所，大连 1160232. 中国科学院大学， 北京 100049

氯代多环芳烃的污染现状及毒性研究进展

罗云1,2，张保琴1，任晓倩1,2，王菲迪1,2，耿柠波1，张海军1，陈吉平1, *

1. 中国科学院分离分析化学重点实验室，中国科学院大连化学物理研究所，大连 1160232. 中国科学院大学， 北京 100049

氯代多环芳烃(chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons，Cl-PAHs) 是一种多环芳烃的氯代衍生物，具有与二噁英相似的毒性效应，并且在各种环境介质中广泛存在。Cl-PAHs已成为一种新型有机污染物，对生态环境和人体健康造成潜在的威胁。本文从Cl-PAHs 的来源、污染现状、毒性效应与人体健康风险评价等几个方面对国内外有关Cl-PAHs 的研究现状和最新进展进行了系统综述。

氯代多环芳烃；来源；污染现状；毒性效应；健康风险评价

Received12 January 2017accepted30 April 2017

Abstract: Chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons (Cl-PAHs) are chlorinated derivatives of PAHs and have been found widely in the environment with a toxic potential similar to dioxins. Cl-PAHs have been a kind of emerging organic pollutant which pose a potential threat to the environment and human health. In this paper, current researches and advances on the emission source, environmental occurrence, toxicity and health risk assessment are reviewed.

Keywords: chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons; emission source; environmental occurrence; toxicity; health risk assessment

氯代多环芳烃(chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons，Cl-PAHs)是多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs，≥3环)的一个或多个氢原子被氯原子取代的芳香烃类化合物[1]，是人类无意识生产的副产物[2-4]。近年来，国内外学者在大气、土壤、沉积物、水体以及生物体[5-13]等各种环境介质中均检测到Cl-PAHs。由于其在土壤或沉积物中具有高度持久性及其高的亲脂性，Cl-PAHs很容易在鱼类和哺乳动物的脂肪组织中形成生物累积，具有和多氯联苯(polychlorinated biphenyls，PCBs)、二噁英(polychlorinated dibenzo-p-dioxins，PCDDs、polychlorinated dibenzo-p-furans， PCDFs)类似的环境行为[14]。同时，Cl-PAHs 的毒性研究[15]还表明其具有比母体PAHs更高的毒性。因而，Cl-PAHs已成为一类新型的高风险有机污染物，对生态环境和人类健康构成了潜在威胁。为系统的研究Cl-PAHs的污染现状及评估Cl-PAHs的毒性危害，本文针对国内外近期Cl-PAHs的来源、污染现状、毒性效应以及人体健康风险评价综述如下。

1 氯代多环芳烃的来源及污染现状(The emission source and environmental occurrence of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons)

1.1 氯代多环芳烃的主要污染来源

国内外关于Cl-PAHs的研究仍处于起步阶段，有关环境介质中Cl-PAHs的来源与分布的研究报道比较有限。Cl-PAHs与相应PAHs的相关性研究表明PAHs的氯化是Cl-PAHs形成的主要机制[9]。现有文献报道的几种Cl-PAHs的来源，主要有汽车尾气排放、牛皮纸浆和纸浆厂排放、城市固体废弃物焚烧、聚氯乙烯(PVC)燃烧、废弃电子电器的粗放式拆解回收、含氯化学工业过程、自来水氯化消毒以及光化学反应。

汽车尾气排放与城市固体废弃物焚烧被认为是Cl-PAHs的主要释放源。Haglund 等[16]在汽车尾气中检测到Cl-PAHs，Nilsson与Ostman[17]检测到公路隧道大气中的Cl-PAHs，并发现交通密集街道的Cl-PAHs浓度比公路隧道大气中的Cl-PAHs浓度高3倍多。Ishaq等[18]报道由于减少含氯添加剂汽油的使用，瑞典斯德哥尔摩市1996年公路隧道大气中Cl-PAHs的浓度比1991 年的浓度降低近10倍。以上研究表明：公路隧道大气中的Cl-PAHs来源于汽车尾气排放，而汽车尾气中Cl-PAHs 的形成与含氯汽油添加剂有关。Ishaq等[18]在瑞典东海岸造纸厂附近的底部沉积物中也检测到Cl-PAHs，证实了纸浆厂排放是Cl-PAHs的一个污染源。研究者们在城市废物焚烧炉的飞灰与底灰也检测到Cl-PAHs[19]。Horii等[3]的研究同样推断出Cl-PAHs主要是由氯原子与母体多环芳烃在高温焚烧过程中产生的，垃圾焚烧可能为城市大气中Cl-PAHs的主要来源。

城市废物焚烧炉释放的Cl-PAHs中的氯很可能来源于含氯废弃材料比如PVC，Wang等[20-21]使用实验室管式熔炉检测到PVC燃烧释放的Cl-PAHs，并研究了PVC燃烧过程中Cl-PAHs的形成机理。此外，Fujima等[22]与Aracil等[23]也报道PVC制成的塑料产品燃烧能产生Cl-PAHs。近来，Fernando等[24]在Plastimet公司(Hamilton的一家塑料回收厂)400 t PVC焚烧后的焚烧现场附近收集的被飞灰污染的土壤样品里检测到了高含量的Cl-PAHs。可见，PVC燃烧是Cl-PAHs的来源之一。

由于PVC在电子设备中用作包裹材料、隔缘材料以及其他电子部件，电子垃圾中含有大量的PVC。因此，废弃电子垃圾的粗放式拆解回收成为Cl-PAHs的重要释放源。Ma等[10]在废弃电子垃圾拆解车间地面灰尘、周边表层土壤、植物叶片、电子垃圾碎屑中均发现了高浓度的3～5 环Cl-PAHs，总浓度平均值分别为灰尘中103 ng·g-1、土壤中26.8 ng·g-1、植物叶片中87.5 ng·g-1、电子垃圾碎屑中59.1 ng·g-1。由于电子碎屑里Cl-PAHs的浓度低于电子垃圾回收厂的浓度，Ma等[10]认为Cl-PAHs主要来源于电子垃圾处理过程，而不是来源于电子元件。同时，Ma等[10]也检测了上海吴泾化学工业园区(包括燃煤型热电厂、焦化厂、PVC制造厂和氯碱厂)表层土壤与农田表层土壤中的Cl-PAHs的含量，化学工业园区(88 ng·g-1)和废弃电子垃圾回收厂土壤(26.8 ng·g-1)中的Cl-PAHs总浓度平均值分别是农田表层土壤(0.15 ng·g-1)的590倍和180倍；Wang等[7]对化学工业园区、废弃电子垃圾回收及农田土壤中Cl-PAHs进行检测，研究表明化学工业园区和废弃电子垃圾回收厂土壤中的Cl-PAHs总浓度平均值分别是是农田表层土壤的1 081倍和721倍。可见，废弃电子垃圾回收与含氯化学工业过程已经成为了Cl-PAHs的释放源，会严重污染周围的环境。

自来水的氯化消毒与光化学反应也能产生Cl-PAHs。Shiraishi等[2]在自来水中检测出10-1～10-2ng·L-1的Cl-PAHs，而由于在湖水中并未检测到Cl-PAHs，说明Cl-PAHs应该是通过自来水供水系统中残余氯与母体PAH反应产生的。Pinto等[25]在含有PAHs与NaOCl的超纯水溶液中检测到Cl-PAHs，证明了水经含氯消毒剂处理后会产生Cl-PAHs。Cl-PAHs还可以通过光化学反应生成，Nilsson等[26-27]通过实验室实验确认了对应PAHs光化学氯化后可以产生Cl-PAHs。Sankoda等[13, 28]在潮滩沉积物上检测到了Cl-PAHs，并研究了沿海环境Cl-PAHs的产生机制，研究结果表明潮滩沉积物的Cl-PAHs来源于Cl-PAHs的光化学反应。Ohura等[29]还报道了酸盐水溶液中的PAHs与 NaCl在紫外或者可见光源照射下光氯化形成了Cl-PAHs。因此，光化学反应也是Cl-PAHs的来源之一。

1.2 Cl-PAHs在环境中的归趋

关于Cl-PAHs在环境中的归趋还不是很明确，马静等[14]对Cl-PAHs在环境介质中的分配归趋进行了理论上的预测，他们使用EPI SuiteTM软件估算得到了20种三环以上的Cl-PAHs的物化性质参数，并以6-ClBaP为例带入Donald Mackay 的逸度模型(Level Ⅲhttp://www.trentu.ca/envmodel)，得到理想环境状态下Cl-PAHs在多环境介质中的分配归趋。研究结果表明6-ClBaP在沉积物和土壤中分配比例最高，其次是水体，在大气中的浓度最低；此外，研究[14]还表明三环以上的Cl-PAHs在土壤或沉积物中具有高度持久性及其高的亲脂性，很容易在鱼类和哺乳动物的脂肪组织中形成生物累积，具有和PCBs、PCDD/Fs类似的环境行为。

1.3 氯代多环芳烃的污染现状

国内外研究者已检测到了大气、土壤、灰尘、沉积物、水体、植物以及生物体中的Cl-PAHs并分析了其环境行为。本文对近年来环境介质中Cl-PAHs的污染现状进行了总结(见表1)。

1.3.1 大气

目前，国内外学者对大气Cl-PAHs的研究主要集中在东亚地区，其他地区大气中Cl-PAHs的数据信息十分缺乏。1993年，Nilsson与Ostman[17]报道瑞典斯德哥尔摩公路隧道大气和城市街道大气(颗粒相与气相)中Cl-PAHs的浓度分别是2.3(7-ClBaA)～39.6(1-ClPyr) pg·m-3与0.4(7-ClBaA)～10.8(1-ClPyr) pg·m-3。在1992年至2010年间，研究者检测了日本静冈大学附近大气中的Cl-PAHs的含量[12, 30-32]，并得到了相对一致的结果：1992年至2002年间，大气颗粒相中Cl-PAHs总含量平均值为32 pg·m-3；2002年的大气颗粒相Cl-PAHs总含量平均值为31 pg·m-3；2004年至2005年间，大气中Cl-PAHs总含量平均值为110 pg·m-3(气相90 pg·m-3，颗粒相17 pg·m-3)；2009年至2010年间，冬季大气(颗粒相与气相)中Cl-PAHs总含量平均值为132.66 pg·m-3；夏季为32.15 pg·m-3。Ohura等[12, 30-32]研究了大气中Cl-PAHs的季节变化，气相与颗粒相中Cl-PAHs的浓度均表现出相同的变化趋势：寒冷的季节中Cl-PAHs的浓度高于温暖的季节Cl-PAHs的浓度；同时，成分分析[32]表明高分子量Cl-PAHs在寒冷的季节里占主导，而低分子量Cl-PAHs在温暖季节占主导。

Ohura等[5]检测了日本城市名古屋一年四季中颗粒吸附态Cl-PAHs的浓度，Cl-PAHs年平均总浓度为43.3～92.6 pg·m-3；在检测到的Cl-PAHs中，1-ClPyr、7-ClBaA与6-ClBaP的浓度比较高，它们占Cl-PAHs总浓度的61%～76%之间。马静等[33]检测了上海郊区吸附在大气颗粒物PM2.5与PM10中的Cl-PAHs的含量，研究发现Cl-PAHs普遍存在于大气可吸入颗粒物中：PM2.5与PM10中12种Cl-PAHs的总浓度范围分别在2.45～47.7 pg·m-3与 1.34～22.3 pg·m-3之间，PM2.5与PM10中Cl-PAHs浓度平均值分别为9.06 pg·m3与12.3 pg·m-3；在检测到的12中Cl-PAHs同系物中，6-ClBaP、1-ClPyr与9-ClPhe的含量最多。Kakimoto等[11]在2010年监测了日本、韩国和中国6个城市中大气颗粒物中的Cl-PAHs含量，研究表明中国北京大气中冬天的Cl-PAHs浓度最高，其平均浓度(211.6 pg·m-3)大约是日本和韩国城市冬天大气浓度(3.29～14.3 pg· m-3)的15～70多倍。在所监测到的19种Cl-PAHs中，1-ClPyr和6-ClBaP的含量最丰富。即1-ClPyr和6-ClBaP为主要氯代多环芳烃污染物，并可持久存在于环境介质中从而影响空气质量。

Kamiya等[34]对日本名古屋大气总悬浮颗粒物中的Cl-PAHs进行了检测，工业地区与居民区大气总悬浮颗粒中24种Cl-PAHs的总浓度平均值分别为20.7 pg· m-3与14.1 pg· m-3。Kamiya等[34]分析了Cl-PAHs来源的8个因素，分别为Cl-PAHs的具体释放源(31%)、交通(23%)、光降解和半挥发物质(18%)、长距离运输(11%)以及工业和石油燃烧(10%)。研究还指出Cl-PAHs与PAHs的产生机制完全不同。Kakimoto等[35]首次研究了日本大气颗粒物中的Cl-PAHs的粒度分布，研究发现在0.5～1.0 μm与1.0～2.5 μm粒度之间的Cl-PAHs浓度在一月份显著增加；大约15%的Cl-PAHs存在于纳米颗粒相(<0.1 μm)，由于纳米颗粒很容易沉积到肺部，较多的纳米颗粒对人体健康造成潜在威胁。另外，1-ClPyr和6-ClBaP含量最丰富。

1.3.2 土壤与灰尘

Ma等[10]检测了电子垃圾回收厂、化学工业园区、农村地区以及农田表层土壤中的Cl-PAHs，它们的 Cl-PAHs浓度平均值分别为26.8 ng·g-1dry wt、 88.0 ng·g-1dry wt、 0.19 ng·g-1dry wt与0.15 ng·g-1dry wt。Wang等[7]检测的化学工业园区、电子垃圾回收厂、交通要道以及农田表层土壤中的Cl-PAHs浓度平均值分别是119 ng·g-1dry wt、 79.4 ng·g-1dry wt、 42.8 ng·g-1dry wt与0.11 ng·g-1dry wt，高于Ma等[10]的检测结果，却低于垃圾焚烧炉的飞灰中检测出高含量的Cl-PAHs(0.03～6 990 ng·g-1)。在Ma等[10]报道的电子垃圾回收厂土壤样品中，6-ClBaP具有最高的含量，占Cl-PAHs总浓度的49%，与垃圾焚烧炉的飞灰样品中的Cl-PAHs 指纹图谱中6-Cl-BaP高含量相吻合[3]。在Wang等人[7]检测的土壤样品中，1-ClPyr 为主要化合物。

Ma等[37]收集了来自4个不同采样地点(公园道路、化学工业园区、垃圾焚烧厂与交通干线十字路口)的城市表面灰尘与土壤以及钢铁厂地面灰尘，并检测了Cl-PAHs的含量。研究发现Cl-PAHs正态分布在城市表面，灰尘与土壤样品中Cl-PAHs平均浓度分别为0.27～206 ng·g-1dry wt与0.05～94.3 ng·g-1dry wt。其中，钢铁厂地面灰尘Cl-PAHs的含量最高，为206 ng·g-1dry wt。研究还发现除从公园道路采集的灰尘与土壤之外，灰尘中Cl-PAHs 的含量均高于土壤样品中的Cl-PAHs 的含量，说明Cl-PAHs更容易在富含有机质的灰尘颗粒中累积。Ni等[36]检测了深圳城市土壤中3种Cl-PAHs的含量，研究结果表明Cl-PAHs的含量因土地使用类型不同而不同，其中交通用地土壤中的Cl-PAHs的总含量最高(平均值2.16 ng·g-1)，其次是商业用地土壤(平均值1.04 ng·g-1)和农业用地土壤(平均值0.33 ng·g-1)，绿化带土壤具有最低的平均值浓度(0.02 ng·g-1)，造成这种结果的原因可能与大量的汽车尾气排放到交通用地的土壤里有关。

表2 不同采样地点沉积物中Cl-PAHs的浓度Table 2 The concentrations of Cl-PAHs in sediments from different sampling sites

1.3.3 沉积物

研究者在不同地区的沉积物中检测到了Cl-PAHs(表2)。Horii等[9]首次对沉积物中Cl-PAHs的浓度水平进行了报道，他们检测了日本与美国的4个工业区附近沉积物中Cl-PAHs的含量。其中，美国乔治氯碱厂附近的沉积物中Cl-PAHs的含量最高，其总浓度平均值为8 820 pg·g-1dry wt ；此外，美国New Bedford Harbor 与Saginaw River流域附近的沉积物与日本Tokyo Bay沉积岩中Cl-PAHs的总浓度平均值分别为1 880 pg·g-1dry wt、1 140 pg·g-1dry wt、584 pg·g-1dry wt。在检测到的Cl-PAHs单体中，6-ClBaP与1-ClPyr的含量最丰富。Sun等[38]分析了深圳茅洲河流域表层沉积物中的含量水平，在检测的3种Cl-PAHs中：9-ClPhe含量最高，2-ClAnt次之，9,10-Cl2Ant 最低，它们的平均值分别是16.5 ng·g-1、9.11 ng·g-1与1.98 ng·g-1。经比较发现，深圳茅洲河流域表层沉积物中Cl-PAHs总含量(3.00～301 ng·g-1)比美国和日本工业区附近的沉积物中的Cl-PAHs 含量(584～8 820 pg·g-1)[9]高大约3 个数量级，表明深圳市经历的快速城市化和工业化过程对水生环境产生了比较大的负面效应。Ohura等[8]分析了黄海的表面沉积物、斯里兰卡Kandy Lake与Negombo Lagoon的沉积岩中的Cl-PAHs，平均浓度分别为731.4 pg·g-1、 761.0 pg·g-1、 1 147.2 pg·g-1。黄海表面沉积物中Cl-PAHs的含量(290.2～1 129.8 pg·g-1)与Tokyo Bay沉积岩中Cl-PAHs的浓度水平(36～1 210 pg·g-1)[9]相差不多，却远远低于深圳茅洲河流域表层沉积物中Cl-PAHs[38]的含量。Sankoda等[13]在日本Ariake Bay潮滩沉积物中也检测到了的Cl-PAHs，其含量在700 pg·g-1至6.1 × 103pg·g-1之间，其中2-ClAnt (0.4～1.6 ng·g-1)与9,10-Cl2Ant (0.27～1.33 ng·g-1) 的含量最丰富。

1.3.4 水体

可能由于缺乏用于检测Cl-PAHs有效的前处理方法，水体中Cl-PAHs的研究信息十分有限。近来，Wang等[6]检测了4种水样中的Cl-PAHs，包括自来水、湖水、工厂废水以及净化污水厂排放的污水。尽管Shiraishi等[2]报道过仅在自来水中含有10-1～10-2ng·L-1的Cl-PAHs，湖水中没有Cl-PAHs检出。Wang等[6]在湖水中检测到大多数Cl-PAHs，Cl-PAH浓度范围在6.9 ng·L-1(9-ClPhe)到25.7 ng·L-1(1-ClPyr)之间，并且高于自来水中的相应Cl-PAH浓度含量。另外，工业废水[6]中Cl-PAHs的含量在6.1 ng·L-1(9-ClFlu)～35.2 ng·L-1(1-ClPyr)之间；净化水污水厂[6]的Cl-PAHs含量在1.6 ng·L-1(2,7-Cl2Flu)～20.2 ng·L-1(1-ClPyr)之间。

1.3.5 生物体

Horii等[9]分析了New Bedford Harbor的蓝贝肌肉中的Cl-PAHs，浓度在14～28 ng·g-1(脂重)之间，并且在Cl-PAHs单体中，1-ClPyr含量最多。Horii等[9]的研究结果还发现海底底泥中Cl-PAHs 的浓度远远高于贻贝类生物中Cl-PAHs 的浓度，海底生物体内主要检测到低分子量Cl-PAHs，而大分子量的Cl-PAHs 主要分布在底泥中，生物利用性较差。Ma等[10]在电子垃圾回收厂的树叶中检测到高含量Cl-PAHs，其总平均浓度为87.5 ng·g-1，1-ClPyr 含量最多(27.7 ng·g-1)，其次为9-ClPhe(16.9 ng·g-1)、7-ClBaA(9.64 ng·g-1)与3-ClFluor(7.95 ng·g-1)。 Ni和Ding等[39, 41-42]在大米、蔬菜、海鲜以及猪肉里的检测出Cl-PAHs。

2 氯代多环芳烃的毒性研究(The researches on the toxicity of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons)

2.1 氯代多环芳烃的毒性机理

由于Cl-PAHs具有与PCDD/Fs以及PCBs等卤代芳烃化合物(halogenated hydrocarbons，HAHs)相似的结构，研究者们[15]认为Cl-PAHs与这些HAHs一样，其毒性作用机制也与Cl-PAHs绑定以及激活芳烃受体(AhR)的能力有关，并且AhR活化的水平可以作为一种简单的毒性指标。配体结合基AhR是一种细胞内配体激活转录复合物，它能激活与细胞色素P450(CYP) 以及谷胱甘肽S-转换酶等药物代谢酶相关的基因进行转录。AhR具体作用路径如下：首先活化的AhR易位到原子核，并在原子核内结合AhR核转录蛋白(Arnt)形成了异质二聚体，然后引发含有异生物质响应元素的基因进行转录调制[35]。

Ohura等[15]使用受体特异性酵母实验来检测18种环境相关的3～5环的 Cl-PAHs的人体AhR配体结合活性， 结果显示所有Cl-PAHs都表现出AhR活性，并且呈现剂量相关性。同时，在用Cl-PAHs处理的人体乳癌(MCF-7)细胞中也检测到CYP1A1 mRNA的表达。Ohura等[15]还计算了这18种Cl-PAHs基于BaP的相对效能，其中，3,8-Cl2Flu 和6-ClChry是最有效的AhR配体，它们的活性约是强致癌物BaP 活性的2.0和5.7倍。Horii等[43]又利用重组鼠肝肿瘤细胞(H4IIE-luc)进行离体生物检测首次得到了Cl-PAHs基于2,3,7,8-四氯苯并二噁英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin，2,3,7,8- TCDD)的相对活性值，其中，6-ClChr 和7-ClBaA 的相对活性分别为2.6×10-5和6.3×10-6。尽管毒性最强的Cl-PAHs的相对效能值也比目前所有已知化合物中毒性最强的二噁英单体(2,3,7,8-TCDD)低105倍，但是一些Cl-PAHs比相应母体PAHs表现出更强的AhR活性。

Cl-PAHs的AhR活性研究[15, 43]还表明3～5环Cl-PAHs的AhR活性与其结构有关：对于对低分子量的Cl-PAHs(比如3环Cl-PAHs 与ClFluor) ，AhR活性随相应母体PAH骨架上的氯原子数量增加而增加；但对分子量大的Cl-PAHs (比如ClBaP、ClBaA)，AhR活性随相应母体PAH骨架上的氯原子数量增加而减小。同时，氯原子取代位置的变化也导致AhR调节活动大小的改变。

2.2 氯代多环芳烃的毒性效应研究进展

Cl-PAHs具有致癌、致畸及致突变的毒性效应[42, 44-45]， 近来研究者们又在Cl-PAHs的细胞毒性、基因毒性、肝脏毒性以及AhR介导的雌激素效应等毒性效应方面做了相关的工作，并对Cl-PAHs毒性效应的器官差异和性别差异进行了报道。

Pinto等[25]研究了Cl-PAHs的细胞毒性与基因毒性，实验者将HepG2细胞暴露在不同浓度的Fluor、3-Cl-Fluor、1,3-Cl2-Fluor、BaP以及6-ClBaP中，在测试浓度范围(BaP与6-ClBaP ：0 μmol·L-1、1～125 μmol·L-1；Fluor、3-Cl-Fluor以及1,3-Cl2-Fluor：25～125 μmol·L-1)没有观察到明显的细胞毒性。同时，研究还表明将氯原子引入PAHs也不会增加HepG2细胞的细胞毒性。关于基因毒性的研究[25]结果表明：3-Cl-Fluor与1,3-Cl2-Fluor在HepG2细胞中没有基因毒性，但是高浓度的6-ClBaP能够诱导比BaP更高的DNA损伤。

研究者对Cl-PAHs是否能产生AhR介导的雌激素效应进行了研究。由于AhR配体可以诱导形成AhR-雌激素受体(ER)复合物，进而刺激ER目标基因转录[46]。 Ohura等[47]使用绿色荧光蛋白(GFP)报告基因调控的雌激素响应元素转染MCF-7细胞，并研究Cl-PAHs对该细胞的影响，研究发现6-ClBaP 在MCF-7细胞中产生了与AhR活动控制的ER相关的GFP表达的剂量依赖性增长，然而3,9,10-Cl3Phe尽管也能激活AhR，却没有在细胞中产生与AhR活动控制的ER相关的GFP的剂量依赖性增长。另外基于MCF-7细胞中Cl-PAHs对内源性ER-响应基因(组织蛋白酶)的影响的研究[47]表明6-ClBaP 可以刺激ER-响应基因的表达，3,9,10-Cl3Phe 却不能刺激ER-响应基因的表达。可见，通过AhR激活控制的ER介导的雌激素活动不一定出现在每一个可激活AhR的配合基。研究结果还说明6-ClBaP是一种类二噁英环境污染物，ClPhe的同系物及1-ClPy则不是类二噁英环境污染物。

Kido等[48]在大鼠体内评估了Cl-BaA的肝脏毒性。他们连续14 d给予Fischer 344鼠口服每千克体重0 mg、1 mg以及10 mg浓度的Cl-BaA和母体化合物BaA后，发现给药浓度为10 mg·kg-1·d-1的Cl-BaA与BaA在大鼠体内产生了相同的影响：大鼠体重的增长受到抑制，肝脏相对重量增加，血浆中引起肝损伤的典型生物标记物都没有增加。Kido等[48]还测定了Cl-BaA对大鼠肝脏CYP 1A1、1A2以及1B1基因表达的影响，发现Cl-BaA能选择性地诱导肝脏CYP1A2基因的表达，不会诱导CYP1A1、1B1 mRNA表达；而母体化合物BaA显著激发了所有3种肝脏CYPs基因表达。为了阐明Cl-BaA暴露与诱导CYPs的毒性机制，Kido等[48]使用鼠伤寒沙门氏菌TA98与TA100研究Cl-BaA和BaA的诱变性，研究结果表明BaA的氯化作用改变了它自己的生理和毒理学行为：Cl-BaA暴露选择性地诱导大鼠体内的肝脏CYP1A2表达；在CYP1A2存在下，Cl-BaA诱发结构移位突变，而BaA却不会产生诱变效应。也就是说CYP1A2能使Cl-BaA发生代谢活化，但不能使母体BaA发生代谢活化。

Sakakibara等[49]报道了7-ClBaA与BaA的毒性在F334鼠中的器官特异性分布。在F334鼠最后口服7-ClBaA与BaA的24 h后，研究者发现 7-ClBaA广泛分布在大多数器官中，包括肝脏、肌肉、肾脏、脾脏、心脏以及肺，而且器官中7-ClBaA的浓度高于BaA的浓度。另外，7-ClBaA在心脏中特异性改变了研究中6种基因的4种，包括CYP1A1与CYP1B1，然而这种诱导在BaA处理后并不明显。以上结果表明PAHs的氯化可能改变它们的器官特异性分布，从而改变它们相对于母体PAHs的毒性影响。另外，Sakakibara等[49]还报道了7-ClBaA暴露可能扰乱脂类代谢，同时由于大鼠体内CYP2J4、CYP4B1以及CYP17A1基因表达的变化，7-ClBaA可能也刺激PAHs(AhR介导的化学物质)之外的其他化学物质的代谢路径。

Sakakibara等[50]]随后又研究了7-ClBaA的毒性效应的性别差异，研究结果表明雌鼠对7-ClBaA 与BaA 的毒性敏感度要低于雄鼠。给ICR雌性与雄性鼠口服1 mg·kg-1、10 mg·kg-1、100 mg·kg-1浓度的7-ClBaA和其母体化合物BaA 后，与对照组相比，雄性鼠的相对肝脏重量在最高剂量的2种化学物质处理后都有显著增长，但是雌性鼠相对肝脏重量与对照组相似。此外，7-ClBaA在2种性别小鼠血液中的浓度相差不大，但是明显高于BaA在血液中的浓度；7-ClBaA诱导肝脏和肺里CYP1A1、1A2、1B1基因的表达呈现剂量相关关系，并且100 mg·kg-1剂量的7-ClBaA 处理后，CYP1A1、1A2、1B1基因在2种性别的肝脏与肺部的表达显著高于等量BaA 处理后3种基因的表达，但是雌鼠肝脏CYP1A2与1B1基因以及肺CYP1A2基因表达稍有不同。研究表明BaA的氯化表现出性别和器官差异以及增加了7-ClBaA在体内的积累，同时也加强了小鼠CYP1A1基因的表达。

3 氯代多环芳烃的人体健康风险评估(The health risk assessment of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons)

完整的健康风险评价包括对大气、土壤、水和食物链4种介质携带的污染物通过食入、吸入和皮肤接触3种暴露途径进入人体对人体健康产生危害的评价[51]。然而，有关Cl-PAHs的人体暴露风险评估的研究信息十分有限，研究者仅从从大气颗粒物PM2.5/PM10吸入[53]与土壤摄入[36]等非食物摄入性暴露途径以及大米摄入[39]、海鲜摄入[41]以及大米、蔬菜与猪肉3种食物[40]等食物摄入性暴露途径对Cl-PAHs在进行了人体健康风险评估。下文对目前已有关于Cl-PAHs在人体暴露风险评估的研究进行了总结。

3.1 氯代多环芳烃的人体健康风险评估方法

建立环境残余量与毒性之间关系对人体暴露在Cl-PAHs中的风险评估是十分重要。由于Cl-PAHs引发的大多数毒性效应是通过AhR活化介导的，研究者们将化合物的毒性效能通过浓度与相对效能(REP)之间的关系进行表达[15]，并使用公式(1)计算环境介质中Cl-PAHs相对于TCDD的毒性总量或毒性当量(TEQs)。

(1)

其中，Ci代表某一种Cl-PAHs单体的浓度；REPBaPi代表Cl-PAHs单体基于酵母实验系统里获得的相对于BaP的相对效能值 (基于EC50) ，而且在相同生物鉴定系统测定得到的TCDD 的相对活性是BaP的60倍[15]。

3.1.1 人体暴露模型[40]

通过膳食摄入Cl-PAHs的相对每日摄入量(RDI；ng·kg-1bw·d-1)、绝对每日摄入量(ADI；ng·d-1)以及终生暴露下平均每日摄入量(LADI；ng·d-1)通过公式(2)(3)(4)计算：

(2)

(3)

(4)

其中，C为Cl-PAHs的浓度(ng·g-1)；IR为摄入率(g·d-1)；bw为平均体重(kg)；i表示第i种Cl-PAHs单体；j表示第j个分组；EDj为第j个分组的暴露时间(d)； ED为一个人一生中的全部暴露时间(d)。

3.1.2 致癌风险评估模型[40]

Cl-PAHs诱发的致癌风险(excess cancer risk，ECR)计算公式:

(5)

ECRj=Q*×TEQ×IRj×EDj/(bwj×ED)

(6)

其中，LECR为终生暴露下的致癌风险；ECRj为第j分组的致癌风险；BaP的癌症效力(Q*)为7.3 (mg·kg-1·d-1)-1(来自U.S.EPA综合风险咨询系统评估)；

表3 各种环境介质中Cl-PAHs的平均TEQ值Table 3 The mean toxic equivalents (TEQs) of Cl-PAHls in various environmental media

IRj为第j分组的摄入率(g·d-1)；bwj为第j分组的平均体重(kg)；ED为一个人一生中的全部暴露时间(d)。

3.2 氯代多环芳烃的人体健康风险评估分析

3.2.1 毒性评估分析

Ohura等[15]计算了2005年日本大气气相与颗粒物中检测到的Cl-PAHs的TEQ值(1.18 pg-TEQ·m-3)，并与与相同采样地点检测到的二噁英环境浓度的TEQ值(0.024～0.043 pg-TEQ·m-3)进行比较，结果表明暴露在Cl-PAHs中的毒性比二噁英的毒性高30～50倍。表3总结了相关研究中不同环境介质中Cl-PAHs的平均TEQ值。

Ohura等[5]计算了日本大城市名古屋大气颗粒相中Cl-PAHs的TEQ值，Cl-PAHs的TEQ值在0.05～0.32 pg-TEQ·m-3之间。在Cl-PAHs单体中，7-ClBaA对Cl-PAHs的TEQ贡献最多，大约占Cl-PAHs的总TEQ值的34%～57%。另外，6-ClBaP与1-ClPyr对Cl-PAHs的TEQ贡献分别为30%与9%。Ohura 等[5]还报道夏季Cl-PAHs的总TEQ值大约比其他季节低2～4倍。与日本其他4个城市(札幌、相模原、金泽、北九州)大气颗粒相中Cl-PAHs的TEQs[11](0.001～0.055 pg-TEQ·m-3)相比，名古屋大气颗粒相中Cl-PAHs的TEQs最高，因而暴露在名古屋大气中的Cl-PAHs浓度中具有较高的风险。

Kakimoto等[11]计算了东亚的6个城市的大气颗粒相Cl-PAHs的TEQ值，结果表明北京冬季的Cl-PAHs的TEQ值(627×10-3pg-TEQ·m-3)最高。Ma等[33]计算了上海大气颗粒PM10与PM2.5中Cl-PAHs的TEQ值，分别为2.14 pg-TEQ·m-3与1.24 pg-TEQ·m-3。其中，7-ClBaA与6-ClBaP对Cl-PAHs的TEQ贡献最多。Ma等[33]还表明暴露在PM2.5中的Cl-PAHs会危害身体健康。

Wang等[7]计算的化学工业园区土壤、电子垃圾回收厂土壤及城市土壤中的Cl-PAHs的TEQ值分别为5 717 pg-TEQ·m-3、3 871 pg-TEQ·m-3、2 061 pg-TEQ·m-3，高于Ma等的报道[10](数值见表3)。深圳茅洲河流域沉积物中的Cl-PAHs的TEQ值[52](农业区32.1 pg-TEQ·m-3；工业区38.1 pg-TEQ·m-3)也要高于Tokyo Bay与Saginaw River流域沉积物[9]中Cl-PAHs的TEQ值(表3)。Wang等[6]计算的自来水中Cl-PAHs的TEQ值为9.95 ng-TEQ·m-3,其中，9,10-Cl2Ant 与1-ClPyr的TEQ值在总Cl-PAHs的TEQ值中占多数。同时，Wang等[6]指出自来水中Cl-PAHs的TEQ值高于PM10[33](2.14 pg-TEQ·m-3)与PM2.5[33](1.24 pg-TEQ·m-3)中Cl-PAHs的TEQ值，并推测通过饮水摄入Cl-PAHs的健康风险要高于灰尘摄入。Ma等[10]还计算了车间灰尘的Cl-PAHs的TEQ值(518 pg-TEQ·m-3)，比城市垃圾焚烧炉飞灰中Cl-PAHs的TEQ值(15 800 pg-TEQ·m-3)低31倍。

3.2.2 人体暴露量评价

研究者对通过大气颗粒物PM2.5/PM10吸入与土壤摄入等非食物摄入性暴露途径以及大米摄入、海鲜摄入以及大米、蔬菜与猪肉3种食物等食物摄入性暴露途径摄入Cl-PAHs的人体平均日摄入量(ADI/RDI)进行了估算，表4列出了通过以上不同暴露途径摄入卤代多环芳烃(Cl/Br-PAHs)的人体平均日摄入量(ADI/RDI)。Ni等[36]将全部人口分为5个子群：0～8岁的儿童、9～18岁的年轻男性、9～18岁的年轻女性、>18岁的成年男性、>18岁的成年女性，得到了深圳居民区通过土壤摄入Cl/Br-PAHs 的RDI数值(表4)。通过土壤摄入Cl/Br-PAHs 的RDI数值表明：RDI随着年龄增加而降低，0～8岁的儿童是风险性最大的群体，其RDI是13.7 pg·kg-1bw·d-1；而且在相同的年龄范围内，女性由于平均体重轻于男性而具有更高的风险。通过大气颗粒PM10/PM2.5摄入Cl/Br-PAHs[53]的RDI数值也表明儿童具有最高RDI值，并且所有年龄段的女性比男性具有更高的暴露剂量，主要的原因可能与将该研究的RDI值通过归一到体重而获得。

表4 Cl/Br-PAHs不同暴露途径的人体每日摄入量(ADI/RDI)之间的比较Table 4 Comparison of daily intakes (ADI/RDI) of Cl/Br-PAHs from various exposure pathways at study sites in China

由于计算公式不同，ADI评价方法显示出与RDI不同的规律：通过大米摄入Cl/Br-PAHs的ADI值[39]表明无论男性与女性，19～60岁之间的成年人具有最高的ADI值，而2～7岁的儿童具有最低的ADI值；然而，将ADI值通过归一到体重得到的RDI值显示出不同的规律：儿童(2～7岁)的ADI值>青少年(8～18岁)的ADI值>成年人(>18岁)的ADI值。然而，通过大米摄入Cl/Br-PAHs的ADI与RDI值都表明了男性比女性表现出更高的暴露剂量。

Ding等[39]还计算了中国男性与女性通过大米摄入∑8Cl/Br-PAHs的终生暴露下平均每日摄入量(LADI)水平，分别是0.76 μg·d-1与0.66 μg·d-1。他们还分析了中国18个省通过大米摄入Cl/Br-PAHs的LADI，经比较发现，云南省(男性2.2 μg·d-1与女性1.9 μg·d-1)与福建省(男性1.9 μg·d-1与女性1.7 μg·d-1)LADI要显著高于其他省。通过海鲜摄入的Cl/Br-PAHs的ADI[41]表明2种性别的6～18岁年龄组ADI最高，2～5岁年龄组ADI最小。Ding等[40]计算了通过蔬菜、大米、猪肉3种食物摄入的暴露途径获得的RDI，在3种食物种类中，大米对Cl/Br-PAHs的RDI贡献最大(41.3%～58.7%)，其次为猪肉(27.4%～43%)与蔬菜(6.5%～19.6%)。由于体重的不同，成年人与老年者具有更高的ADI值，其男性ADI为1 129～1 253 ng·d-1，女性ADI为998～1 034 ng·d-1；儿童具有最低的ADI，其中，男孩的ADI为582 ng·d-1，女孩的ADI为577 ng·d-1。

对Cl/Br-PAHs在以上不同暴露途径的人体摄入量(ADI/RDI)研究之间的比较(表4)可以得出，使用RDI评估方法估算不同暴露途径下的Cl/Br-PAHs相对每日摄入量时，儿童的Cl/Br-PAHs每日摄入量最大，具有最高的暴露风险。在食物摄入性暴露途径下，男性比女性表现出更高的摄入剂量；而在土壤摄入与大气吸入等非食物摄入性暴露途径下，女性具有更高的摄入量。比较以上几种不同暴露途径的Cl/Br-PAHs摄入量ADI与RDI值，可以看出食物摄入性暴露途径与大气颗粒物吸入是人们摄入Cl/Br-PAHs的主要暴露途径，土壤摄入暴露途径对人体健康影响相对较小。

3.2.3 致癌风险评价

美国环境保护局(U.S.EPA)将10-6的几率的致癌风险值设为是可接受风险等级，10-4的几率为优先级风险等级[53]。Sun等[53]计算了不同群体的由城市大气颗粒物PM10/PM2.5中Cl/Br-PAHs诱发的致癌风险，平均致癌风险值ECR值在3.80×10-9(青少年男性群体)与2.57×10-8(成年男性)之间，表明其具有很低的潜在致癌风险。同时，在废弃电子电器拆解地附近的大气与城市大气总悬浮微粒中的Cl/Br-PAHs诱发的致癌风险[54](1.0×10-8～1.0×10-6)要高于城市大气颗粒物PM10/PM2.5中的Cl/Br-PAHs诱发的致癌风险。通过城市大气颗粒物PM10/PM2.5吸入Cl/Br-PAHs诱发的致癌风险[53]还呈现出成人>儿童>老年人>青少年的递减趋势。

Ding等[39]计算了通过大米摄入Cl/Br-PAHs的致癌风险评估值，研究结果呈现儿童>青少年>成人的趋势，儿童是对Cl/Br-PAHs最敏感的人群。男性与女性通过大米摄入Cl/Br-PAHs的终生致癌风险分别为7.5×10-6与7.3×10-5，要高于可接受风险水平(10-6)，但是低于优先级风险水平(10-4)，说明通过大米摄入的Cl/Br-PAHs对人体有潜在的致癌风险。通过海鲜摄入大米摄入Cl/Br-PAHs的致癌风险评估[41]的结果表明：只有2～5岁的男孩与女孩的风险值低于可接受风险水平(10-6)，而其他年龄段的致癌风险都要高于可接受风险水平(10-6)，却低于优先级风险水平(10-4)。说明通过海鲜摄入的Cl/Br-PAHs给中国南方居民人体健康带来较高的潜在风险，但没有明显的致癌风险。Ding等[40]还估算了通过其他食物大米、蔬菜和猪肉)摄入Cl/Br-PAHs的致癌风险，男性与女性终生致癌风险分别为1.2×10-5与1.1×10-5。

可见，食物摄入的Cl/Br-PAHs对人体健康存在着一定危害。研究者[39-40]同时也提出由于人体暴露途径复杂，仅考虑一种途径测得的计算值要低于真实值。除了以上几种暴露途径，其他膳食摄入性途径以及土壤/灰尘的摄入、皮肤接触和水体摄入等非膳食性暴露途径摄入Cl/Br-PAHs的风险也不容忽视。同时由于商业标准品的缺少，对研究的Cl-PAHs种类并未统计全面，也导致计算值要比真实值偏小。考虑到从其他暴露途径获得的Cl/Br-PAHs，真实的致癌风险要大于以上研究的计算结果。

4 结论与展望(Conclusions and perspectives)

综合以上Cl-PAHs的来源、环境污染现状、毒性效应以及人体健康风险评价等方面，现有研究已表明Cl-PAHs广泛存在于环境介质中并对人体健康造成潜在的威胁。但是，Cl-PAHs的相关研究仍然存在以下明显不足:

(1)Cl-PAHs的研究区域局限于东亚；Cl-PAHs在水体及生物体中含量水平尚不明确；

(2)Cl-PAHs在环境中的迁移、转化、富集与归宿等研究不成熟;

(3)环境介质中高氯代PAHs的数据信息和毒理信息缺乏；

(4)Cl-PAHs的毒性效应和毒性机理以及人体健康风险评估研究不全面；

作为一种新型有机污染物，对Cl-PAHs的基础科学研究是未来POPs发展的一个重要方向。应进一步开展Cl-PAHs在欧美等其他地区的研究，并把大气、人体组织样品以及食物中Cl-PAHs的含量作为下一步研究的方向，为人体暴露评价提供更多的相关数据信息；深入研究Cl-PAHs在环境中的迁移、转化与富集规律；加强对Cl-PAHs毒性效应和毒性机理的基础研究；重视并加强对Cl-PAHs生态健康风险评估等方面的研究，尤其是高毒性高氯代的Cl-PAHs的毒性研究。以期引起社会各界对这种新型污染物的认识和关注，并提出应对Cl-PAHs污染的对策，以便从源头进行污染防治。

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◆

AdvancesintheResearchesontheOccurrenceandToxicityofChlorinatedPolycyclicAromaticHydrocarbons

Luo Yun1,2, Zhang Baoqin1, Ren Xiaoqian1,2, Wang Feidi1,2, Geng Ningbo1, Zhang Haijun1, Chen Jiping1,*

1. CAS Key Laboratory of Separation Sciences for Analytical Chemistry, Dalian Institute of Chemical Physics, Chinese Academy of Sciences, Dalian 116023, China2. University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China

10.7524/AJE.1673-5897.20170112001

2017-01-12录用日期2017-04-30

1673-5897(2017)3-120-15

X171.5

A

陈吉平(1964-)，男，分析化学博士，研究员，主要从事分析化学与环境化学及其相关的基础与应用研究，发表学术论文200余篇

国家自然科学基金(21607150)

罗云(1989-)，女，博士，研究方向为毒理学，E-mail: yunluo@dicp.ac.cn；

*通讯作者(Corresponding author)， E-mail: chenjp@dicp.ac.cn

罗云, 张保琴, 任晓倩, 等. 氯代多环芳烃的污染现状及毒性研究进展[J]. 生态毒理学报，2017, 12(3): 120-134

Luo Y, Zhang B Q, Ren X Q, et al. Advances in the researches on the occurrence and toxicity of chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons [J]. Asian Journal of Ecotoxicology, 2017, 12(3): 120-134 (in Chinese)