不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清GDF-15、CRP水平的影响

韩秀峰 周红曼

(商丘市中心医院 西药房 河南 商丘 476000)

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清GDF-15、CRP水平的影响

韩秀峰 周红曼

(商丘市中心医院 西药房 河南 商丘 476000)

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清GDF-15、CRP水平的影响。方法选取2014年12月至2016年12月商丘市中心医院收治的急性心肌梗死患者50例，随机分为观察组及对照组，各25例。对照组接受阿托伐他汀小剂量(20 mg)治疗，观察组接受阿托伐他汀大剂量(40 mg)治疗。观察两组患者血清GDF-15、CRP水平及不良反应(包括肌酸激酶、丙氨酸转氨酶及肌酐升高)发生情况。结果治疗前，两组患者血清GDF-15、CRP水平比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组血清GDF-15、CRP水平均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗第1个月，观察组患者肌酸激酶、丙氨酸转氨酶及肌酐水平升高率均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗第3个月，两组患者肌酸激酶、丙氨酸转氨酶及肌酐水平升高率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用阿托伐他汀治疗急性心肌梗死，适当增加剂量可促进患者血清GDF-15、CRP水平下降，治疗初期有一定的不良反应，随着治疗时间延长可自行消失，安全性好。

阿托伐他汀；剂量；急性心肌梗死；GDF-15；CRP

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺氧缺血所致的心肌坏死，患者常伴心律失常、心力衰竭、休克等严重并发症，严重威胁其生命健康，临床治疗该病常采用他汀类药物。他汀类药物属于HMG-CoA(3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A)还原酶抑制剂，有抗炎、调脂、抗血小板形成等功效[1]。临床上针对其剂量使用存在诸多争议，探究将药效发挥最大值、不良反应最小化的药物剂量对治疗该病意义重大。本研究选取商丘市中心医院收治的50例急性心肌梗死患者作为研究对象，通过分组对比，观察分析不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清GDF-15、CRP水平的影响。

1 资料与方法

1.1一般资料选取2014年12月至2016年12月商丘市中心医院收治的急性心肌梗死患者50例，随机分为观察组及对照组，各25例。观察组男14例，女11例；平均年龄(60.11±9.87)岁。对照组男12例，女13例；平均年龄(60.24±9.77)岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2治疗方法两组患者均接受常规基础治疗，包括抗血小板、硝酸酯类等药物治疗，并接受阿托伐他汀(天方药业有限公司，国药准字：H20070054)治疗，口服，对照组剂量为20 mg/d，观察组剂量为40 mg/d。治疗时间为3个月。

1.3观察指标观察两组患者血清GDF-15、CRP水平及不良反应发生情况。血清GDF-15采用美国R and D公司生产抗体及北京四正柏科技有限公司生产试剂盒，利用酶联免疫吸附测定；采用奥利普斯生化仪AU5400型生化测定仪检测其血清CRP。不良反应即为观察两组患者第1、3个月肌酸激酶、丙氨酸转氨酶及肌酐水平升高情况。

2 结果

2.1血清GDF-15和CRP水平治疗前，两组患者血清GDF-15、CRP水平比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组血清GDF-15、CRP水平均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2不良反应治疗第1个月，观察组患者肌酸激酶、丙氨酸转氨酶及肌酐水平升高率均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗第3个月，两组患者肌酸激酶、丙氨酸转氨酶及肌酐水平升高率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表1 两组患者治疗前后血清GDF-15、CRP水平比较

注：与治疗前比较，aP<0.05。

表2 两组患者第1、3个月不良反应发生情况比较[n(%)]

3 讨论

血清GDF-15属于β超生长转化因子之一，可参与分化组织修复及多器官生长等生物学过程及多种细胞功能[2]。正常心肌细胞中的血清GDF-15表达强烈，可保护内源性细胞，抵抗心力衰竭及心肌肥厚，保护心肌缺血再灌注损伤；同时，该因子还是ST段抬高及非抬高型心肌梗死疾病重要预后标志因子[3]。阿托伐他汀可抑制血栓形成、抗炎、保护血管内皮细胞及减少心肌梗死，可通过多环节阻断急性心肌梗死发病过程。本研究结果显示，治疗后观察组血清GDF-15水平低于对照组，提示给予急性心肌梗死患者阿托伐他汀治疗，适量增加剂量可降低血清GDF-15水平。

CRP是机体遭受损伤时肝脏合成的一类非特异性急性反应蛋白，其水平同机体炎性反应程度及性质紧密相关，在早期动脉粥样硬化病理过程中起到重要作用，是急性心肌梗死预后不良的重要指标[4]。CRP由炎性反应因子刺激生成，可启动体内凝血过程，其水平上升同溶血卵凝脂及脂蛋白结合可激活补体系统，促进生成具备攻击性的复合物，损伤血管内皮，导致斑块不稳定，加快血栓的形成[5]。因此，血清CRP炎性反应因子是急性心肌梗死患者冠状动脉粥样硬化斑块发生不稳定性的重要机制[6]。本研究结果显示，治疗后观察组血清CRP水平低于对照组，表明适量增加阿托伐他汀治疗剂量可降低血清CRP水平。

本研究结果显示，治疗第1个月，观察组患者肌酸激酶、丙氨酸转氨酶及肌酐水平升高率均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗第3个月，两组患者肌酸激酶、丙氨酸转氨酶及肌酐水平升高率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。该结果提示大剂量阿托伐他汀治疗初期虽有一定不良反应，随着治疗时间延长可消失，适量增加用药剂量不会造成负面影响。

综上所述，采用阿托伐他汀治疗急性心肌梗死，适当增加剂量可促进患者血清GDF-15、CRP水平下降，治疗初期有一定的不良反应，随着治疗时间延长可自行消失，安全性好，为治疗该病指导用药提供临床依据。

[1] 吴路路,高宇平.急性心肌梗死病人细胞因子表达及临床意义[J].中西医结合心脑血管病杂志,2016,14(20):2399-2401.

[2] 董丰,杨承健,叶新和,等.阿托伐他汀对心肌梗死患者的保护作用及其机制研究[J].现代生物医学进展,2016,16(31):6076-6079.

[3] 赵洋,李艳.阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用及机制[J].安徽医药,2016,16(2):240-243.

[4] 郑晓青.阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清生长分化因子15和C反应蛋白水平的影响[J].中华老年心脑血管病杂志,2016,18(4):421-422.

[5] 邱雪梅,张海英,郭志娟,等.不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者预后及炎症指标的影响[J].中国医刊,2016,51(3):100-102.

[6] 贺宇峰.不同剂量阿托伐他汀预处理对PCI术后超敏C反应蛋白及预后影响[J].医学与哲学,2016,37(6):32-35.

R 542.22doi: 10.3969/j.issn.1004-437X.2017.17.025

2017-02-02)