脑梗死早期神经功能恶化的临床特征及与血清糖化血红蛋白的相关性分析

苏量

脑梗死早期神经功能恶化的临床特征及与血清糖化血红蛋白的相关性分析

苏量

目的：分析脑梗死早期神经功能恶化（END）的临床特征，并且探讨血清糖化血红蛋白（HbAlc）水平对其的预测价值。方法：回顾性分析233例急性脑梗死患者的临床资料。根据美国国立卫生院神经功能缺损评分量表（NIHSS）评估分为END组和非END组，单因素分析脑梗死患者END组的一般临床资料、临床特征，并且多因素Logistic回归分析血清CRP、HbAlc水平与END的相关性。结果：通过NIHSS评估，89例患者为END，144例患者为非END。END组患者糖尿病患病率为48.3%、NIHSS评分为（12.1±3.4）分、CRP水平为（5.1±1.3）mg/L、HbAlc水平为8.3%±1.8%，非END组患者糖尿病患病率为28.5%、NIHSS评分为（8.0± 2.3）分、CRP水平为（2.3±0.4）mg/L、HbAlc水平为6.2%±0.9%，2组差异均有统计学意义（均P＜0.05）；多因素Logistic回归分析显示，血清CRP、HbAlc水平显著升高与急性脑梗死END具有一定的相关性。结论：血清CRP、HbAlc水平的显著升高是急性脑梗死END的独立危险因素，监测血清HbAlc水平的变化对于END的预测具有一定的临床应用价值。

脑梗死；早期神经功能恶化；临床特征；血清糖化血红蛋白

脑梗死是因脑部血液循环障碍导致的脑组织局灶性缺血缺氧性坏死或软化，具有较高的发病率、致残率和死亡率等特点，严重危害着人类的健康和生命，高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等慢性病与脑梗死的发生和发展具有密切的关系[1]。脑梗死早期神经功能恶化（early neurological deterioration,END）是在脑梗死的早期发作阶段，患者病情得不到有效的控制或控制后效果不佳而持续进展，造成其神经功能损伤不断加重的症状，其致病因素复杂，发病机制尚不完全清楚，临床中对于END的识别和治疗亦缺少显效的方法，造成其死亡率、病残率高[2，3]。在近几年的研究中，通常使用美国国立卫生院神经功能缺损评分量表（national institutes of health stroke scale,NIHSS）对患者进行END判断。本文通过总结END患者的临床特征，检测血清指标，进一步探讨END的危险因素，以期对END的预测提供一定的参考价值，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2013年12月至2015年12月在我院住院治疗的233例急性脑梗死患者，入院时均给予常规脑梗死治疗。入选标准：①符合第四届全国脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准[4]；②具有典型的脑梗死临床表现并且经头颅CT或MRI检查证实；③发病时间在3 d内；④入院时具有局灶性神经功能缺损症状和体征；⑤未合并肝肾及内分泌系统严重疾病、精神疾病者。排除标准：①短暂性脑缺血发作及由脑寄生虫病、脑肿瘤、代谢障碍性疾病等引起的脑栓塞患者；②入院时呈昏迷状态或体征不稳定者；③具有严重的心、肝、肾重要脏器疾病者；④临床资料不完整不能进行统计分析者。根据NIHSS量表在患者入院72 h内由同一个医生多次对患者的临床状态进行评估，根据是否发生END而分为END组（发病6～72 h内NIHSS评分增加4分以上）和非END组（发病后6 h病情不再进展或发病后神经功能稳定）[5]。

1.2 方法

对患者的一般临床资料、临床特征进行收集、统计和比较，并且于清晨抽取空腹静脉血检测血清相关指标，包括血清C反应蛋白（C-reative protein，CRP）、HbAlc水平。

1.3 统计学处理

2 结果

2.1 2组一般资料比较

NIHSS量表评估后，END组89例，非END组144例。2组患者入院第2天清晨及入院24、48、72 h时NIHSS评分、血清HbAlc水平比较，END组明显高于非END组（均P＜0.05），见表1。与非END组相比，END组糖尿病患病率、NIHSS评分、血清CRP和HbAlc水平均明显升高（均P＜0.05），见表2。

2.2 多因素Logistic回归分析血清CRP、HbAlc水平与END的相关性

采用CRP、HbAlc为自变量，END为应变量，多因素Logistic回归分析显示，血清CRP、HbAlc水平的显著升高与急性脑梗死END具有一定的相关性，见表3（赋值：yEND=1,y非END=0）。

3 讨论

近几年，脑梗死患者的数量呈现逐年增加的趋势，危害性较大，而且大多数脑梗死患者年龄较大，基础疾病较多，这些常伴有END的重要危险因素使患者的致残率、致死率升高，早期识别高危患者对于END的预测具有重要意义[6]。

本次研究结果显示，233例脑梗死患者中END发生89例，发生率为38.2%。2组患者在性别、年龄、OSCP分型、TOAST分型、高血压病、高脂血症、吸烟史、饮酒史、冠心病史、卒中史、体重指数相比差异无统计学意义（P＞0.05），在糖尿病患病率、NIHSS评分、血清CRP和HbAlc水平方面差异有统计学意义（P＜0.05），是END发生的重要危险因素。而多因素分析表明血清CRP是独立的危险因素，但是因其水平的变化与机体多项功能的改变及并发症的发生有关，本次研究不予分析。

糖尿病是脑梗死患者END预后不良的重要独立危险因素，不仅能够造成患者微血管病变，也可能引起患者大血管病变，从而导致脑部动脉粥样硬化和微循环障碍。已报道的高血糖与END相关性的研究结果不尽相同，也受限于血糖水平的一时性，而且受影响因素较多。END患者的血糖升高也可能是应激性高血糖，或者是患者糖尿病血糖控制不理想造成，因此研究结果差异较大[7,8]。

表1 2组患者入院时NIHSS评分、血清HbAlc水平比较（±s）

表1 2组患者入院时NIHSS评分、血清HbAlc水平比较（±s）

组别 例数NIHSS评分/分 血清HbAlc水平/%入院时第2天清晨入院24 h END组非END组89 144 tP入院时7.9±1.9 7.6±1.3 0.173 0.862—— —— —— ——入院24 h 10.5±2.3 7.8±1.5 4.198 0.000入院48 h 11.8±2.6 8.0±2.1 4.239 0.000入院72 h 12.1±3.4 8.0±2.3 4.687 0.000—— —— —— ——第2天清晨8.1±2.2 6.0±1.1 4.115 0.000—— —— —— ——入院48 h 8.1±2.1 6.2±1.3 3.965 0.000入院72 h 8.3±1.8 6.2±0.9 4.023 0.000

表2 2组患者一般资料比较

表3 多因素Logistic回归分析脑梗死END的相关因素

HbAlc是由存在于血液中的葡萄糖与红细胞内血红蛋白通过非酶缩合产生，在临床检测应用中可以反映患者近期的平均血糖水平，并且与血糖水平呈正相关，常规血糖水平只能表示机体某一时间的血糖水平，而HbAlc则不受血糖的短暂变化或病情急性改变的影响，个体变异率低，临床上将HbAlc作为血糖控制的重要指标，用于评价患者整体血糖水平。其影响脑梗死患者END的潜在机制为高浓度的HbAlc对氧气和血红蛋白解离度具有降低作用，造成组织缺氧，血管发生病变，同时，糖基化反应产生的大量糖化终末产物堆积于血管壁，从而引起机体血管结构和功能的改变，升高红细胞黏稠度，降低其流动性和变形能力，增加纤维蛋白和血液黏度，进一步促进动脉粥样硬化和微血管循环障碍，从而加重脑梗死患者神经功能缺损症状[9，10]。因此，在患者脑梗死时，应激性血糖升高不会影响HbAlc水平，对于评价血糖控制情况具有重要意义。本次研究证明血清HbAlc水平与脑梗死END相关，证实血清HbAlc水平升高的患者在住院期间更易发生END。

综上所述，血清CRP、HbAlc水平的显著升高是急性脑梗死END的独立危险因素，监测血清HbAlc水平的变化对于END的预测具有一定的临床应用价值。

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（本文编辑：雷琪）

R741;R743.3

ADOI10.16780/j.cnki.sjssgncj.2017.04.023

宣城市中心医院神经内科

安徽 宣城 242000

2016-09-09

苏量sl888111@163.com