脑血管造影术后脑梗死病人即刻头颅CT影像的原因探讨

徐谢生，王开福，邓桂珍，刘付燕玉，王敏敏



脑血管造影术后脑梗死病人即刻头颅CT影像的原因探讨

徐谢生，王开福，邓桂珍，刘付燕玉，王敏敏

目的 探讨脑血管造影术后脑梗死病人即刻行头颅CT影像的原因。方法 对我院接收治疗的行脑血管造影术脑梗死病人160例进行回顾性分析，按其位置、高密度灶CT值及24 h随访结果，术后头颅CT图像高密度灶分为3型，Ⅰ型(正常对比剂分布)，Ⅱ型(对比剂滞留或者渗出)，Ⅲ型(颅内出血)。结果 CT头颅表现Ⅰ型为126例(84.00%)，支架置入术70例，机械取栓术15例，急诊溶栓术41例；Ⅱ型为30例(20%)支架置入术20例，机械取栓术7例，急诊溶栓术3例；Ⅲ型4例(2.6%)，支架置入术4例。结论 正确鉴别及诊断脑梗死病人介入术后即刻行头颅CT高密度表现可指导术后治疗。

脑梗死；脑血管造影术；头颅CT

目前，介入诊疗技术在我国快速发展，大部分医院包括市县级医院均已开展脑血管病的介入诊断与治疗，大量病人因此获益。脑血管介入诊疗术虽是微创，但有可能出现围手术期并发症，如血管栓塞、血管痉挛、造影剂肾病及术后出血等，远期并发症如再狭窄等[1]。若术后一旦出现颅内出血，病死率极高。长期脑梗死与脑肿瘤、脑炎鉴别是梗死区内无造影剂增强效应出现，但在临床中发现，一部分脑梗死病人行头颅CT增强扫描均可见梗死区或周围出现高密度灶，脑血管造影术后即刻进行头颅CT可出现高密度灶，与出血不同，大多病灶常在几天内经CT复查后会消失。

脑缺血治疗常存在出血转化，颅内出血为脑动脉支架术后严重并发症，其死亡率与致残率极高。脑缺血病人易与蛛网膜下腔出血及缺血性脑血管疾病混淆，若临床医生对此类病人缺乏认识，常作出错误判断及错误治疗，给病人带来风险。因此阐明脑梗死病人造影术后CT出现高密度灶原因，加强临床医师对此类现象认识，具有重要意义[2]。本研究探讨脑血管造影术后脑梗死病人160例即刻行头颅CT高密度灶的原因，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 对我院2013年1月—2015年1月收治行脑血管造影术后即刻行头颅CT检查160例病人进行回顾性分析，男90例，女70例，年龄29岁～82岁(61.00岁±6.44岁)。纳入标准：均行脑血管造影术后即刻给予头颅CT检查；出现高密度灶，并24 h内头颅CT高密度灶复查消失或明显减退者；MRI或CT证实为单侧脑梗死者；且病灶对侧造影示血管轻度狭窄或无狭窄者；全部病人或其家属均签署知情同意书者。

1.2 脑血管造影检查 病人取平卧位，以其左腹股沟中点1.5 cm处为穿刺点，给予常规消毒、铺面，利多卡因2%，局部浸润麻醉，采用改良Seldinger穿刺法成功穿刺右股动脉，置入动脉鞘5F，于超滑导丝的引导下congruent猪尾巴造影管于主动脉弓，行主动脉弓血管造影，显示弓上各血管走行与开口位置情况，退出导管与导丝；在超滑导丝引导下将其送入到椎动脉造影管至弓上各血管分别行选择性脑动脉造影[3]。结束后，退出导管与导丝。将动脉鞘拔除，以弹力绷带进行加压包扎穿刺处，术后给予尼莫地平防止血管痉挛，扩张血管，抗血小板凝集，保护脑，注意穿刺处是否有渗血、左足背动脉搏动、皮下血肿与生命体征等变化。术中均采用碘海醇(300 mg/100 mL)，用量在100 mL～200 mL；并记录造影剂用量。

1.3 头颅CT平扫检测 造影术后，将病人即刻行头颅CT检测，采用PHILIPS Brilliance 16层螺旋CT机，以听眦线作为扫描基线，持续向上扫描至其头顶，扫描条件为120 KV，300 MA，层厚3 mm。

1.4 术后头颅CT表现分型 参考相关研究[4]，将术后头颅CT影像表现分为3型：Ⅰ型为正常对比剂分布表现，颅内较大血管、小脑幕、大脑镰、静脉窦明显强化、蛛网膜下腔及脑实质内未见高密度灶；Ⅱ型对比剂渗出或滞留，梗死灶内及脑表面高密度影，类似于蛛网膜下腔出血的临床表现，无占位效应，4 h、24 h内复查头颅密度影可明显吸收或完全吸收；Ⅲ型颅内出血，脑实质出血及蛛网膜下腔出血，4 h、24 h复查高密度灶影减小不显著。

2 结 果

2.1 3种介入术分组统计与分型 CT头颅表现Ⅰ型为126例(84.00%)，Ⅱ型为30例(20%)，Ⅲ型4例(2.6%)。详见表1。

表1 3种神经介入分组统计与分型 例

2.2 病人行介入术后即刻行头颅CT检查及24 h后复查结果比较 Ⅲ型4例，占2.6%，均为单侧大脑中动脉M1段闭塞行支架置入术后，术后即刻行头颅CT显示为左侧大脑中动脉供血区团片高密度影，有占位效应，合并蛛网膜下腔及(或)脑室内高密度影，术后4 h、24 h复查，可见大面积急性脑梗死，梗死灶内出血灶增多、3例合并脑室内出血、蛛网膜下腔出血；Ⅱ型30例，占20%，占位效应明显，外侧皮层区或基底节区团片状高密度影，24 h后复查CT，梗死灶内高密度影密度均有所减少，且范围明显开始缩小；Ⅰ型126例病人，术后常规处理，且临床表现较为平稳，24 h后未再复查头颅CT检查。详见图1。

Ⅲ型 Ⅲ型 Ⅱ型 Ⅱ型 Ⅰ型

3 讨 论

Ⅰ型是正常对比剂分布表现，符合正常脑血管解剖分布，治疗区域血管可由局部对比剂用量大而轮廓清相对缓慢。Ⅱ型是对比剂治疗或渗出、梗死强化[5]，类蛛网膜下腔出血表现为动脉溶栓后病人，随闭塞血管再通血流灌注恢复，在溶栓过程中使用对比剂，由于血管通透性增加而渗漏于血管外间隙并逐渐开始聚集，CT平扫图像出现高密度灶，对症状性脑动脉狭窄支架成形术后病人，由于缺血所导致缺血区域小血管代偿性扩张，自动对麻痹进行调节，造成对比剂廓清能力减低，加上局部对比剂用量增加，表现出类似蛛网膜下腔出血的高密度影。有研究报道发现，动脉瘤栓塞术后行头颅CT高密度与对比剂用量、球囊数量、微导管应用时间及扩张时间差异有统计学意义，并发现过量应用对比剂可导致血脑屏障破坏[6]。Ⅲ型是脑梗死后出血或颅内出血，重度狭窄脑动脉供血区处于慢性低灌注压状态，微血管自动调节功能衰退，支架成形术致使狭窄解除，毛细血管床灌注压急剧增长，可能造成对血脑屏障破坏，导致脑出血、脑水肿及死亡等。

高灌注状态是由于脑动脉重度狭窄解除后，同侧脑血流量加速增加超出脑组织代谢所需要。据相关报道，颈动脉内膜切除术后，高灌注综合征发生率为0.3%～1.0%，其生理病理学改变很可能与远端通透性异常的颅内血管增生相关。病理改变一般包括轻度脑水肿、斑点出血及明显症状的颅内出血等。由于高灌注造成颅内出血是严重的，在导致高灌注综合征诸多危险因素中，手术接触高度狭窄及近期脑梗死是主要因素[7]。急诊溶栓术溶栓药物应用对颅内出血有促进作用，手术操作过程中支架、导丝等对血管壁损伤导致颅内出血，动脉瘤栓塞术中动脉瘤再破裂是形成Ⅲ型表现主要原因之一。

脑梗死病人介入术后即刻行头颅CT各型高密度表现的鉴别，Ⅰ型是正常对比剂分布表现，按血管解剖分布易诊断，由于介入治疗局部对比剂用量较大，因此，局部脑表皮层能突出对比剂的分布，区别与蛛网膜下腔出现的鉴别。Ⅱ型、Ⅲ型，鉴别较困难，因治疗明显不同，临床意义较大，梗死灶对比剂沉积与脑实质出血、梗死灶脑表强化与缺血灶脑表对比剂滞留与蛛网膜下腔出血鉴别[8]。

梗死灶与缺血对比剂沉积出现在原有梗死灶部位，由于介入治疗局部对比剂用量较大，可出现类似血肿表现，而脑实质出血多出现在介入操作相关血管分布区与豆状核；颅内出血时周围结构可见明显推移，梗死灶对比剂沉积，占位效应轻；缺血区脑表强化或梗死灶出现于原有梗死灶部位或缺血范围内，由于介入治疗局部对比剂用量大，慢性缺血病人脑表小血管扩张有时也表现局部脑沟铸型高密度；蛛网膜下腔出血超出此范围，远距离脑区及脑室出现高密度明确诊断[9]。 综上所述，正确鉴别诊断脑血管造影术后即刻行头颅CT高密度表现对于指导术后治疗具有重要价值。

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[3] 殷宇慧，刘文宏，虞峰，等.经颅多普勒超声检测后循环动脉狭窄或闭塞的敏感性和特异性[J].中华老年心脑血管病杂志，2013，15(6)：596-598.

[4] 叶子明，秦超，刘莹，等.亚急性期脑梗死患者全脑血管造影致脑栓塞的危险因素分析[J].中华老年心脑血管病杂志，2014，16(4)：384-386.

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[8] 叶海鸣，莊高明，陈汉威，等.单侧大脑中动脉主干栓塞引起超急性期脑梗死CT表现演变过程及血流动力学改变研究[J].中国CT和MRI杂志，2014(6)：22-26.

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(本文编辑薛妮)

广东省茂名市中医院(广东茂名 525000)，E-mail：xuxiesheng81@163.com

信息：徐谢生，王开福，邓桂珍，等.脑血管造影术后脑梗死病人即刻头颅CT影像的原因探讨[J].中西医结合心脑血管病杂志，2017，15(14)：1779-1781.

R743 R255.2

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10.3969/j.issn.1672-1349.2017.14.032

1672-1349(2017)14-1779-03

2016-09-01)