3.0T磁共振的SW I和MRA对小脑急性缺血性卒中的血栓形成及责任血管关系研究

2017-08-08 01:46许开喜陈新建左涛生马先军卞光荣王金胡方云王惠
中国临床医学影像杂志 2017年1期
关键词:小脑磁共振缺血性

许开喜,陈新建,左涛生,马先军,卞光荣,王金,胡方云,王惠

(江苏省连云港市中医院南京中医药大学附属连云港医院,江苏连云港222000)

◁中枢神经影像学▷

3.0T磁共振的SW I和MRA对小脑急性缺血性卒中的血栓形成及责任血管关系研究

许开喜,陈新建,左涛生,马先军,卞光荣,王金,胡方云,王惠

(江苏省连云港市中医院南京中医药大学附属连云港医院,江苏连云港222000)

目的:探讨3.0T磁共振的磁敏感加权成像(SWI)和磁共振脑血管造影(MRA)对小脑急性缺血性卒中的血栓形成、责任血管关系及临床应用价值。方法:30例急性小脑缺血性卒中(<72 h)行常规头颅MRI、MRA、SWI检查,比较SWI显示小脑急性缺血性卒中的责任血管有无血管磁敏感征(SVS)检出数及MRA显示动脉狭窄后闭塞数及相关性。结果:30例急性缺血性卒中在DWI显示小脑动脉供血区呈高信号,ADC图呈低信号,其中小脑后下动脉供血区为21例,占70%,小脑前下动脉7例,占23.3%,小脑上动脉2例,占6.7%。14例患者在MRA显示小脑动脉狭窄或闭塞,占46.7%,16例未能显示狭窄或闭塞供血动脉,占53.3%。在SWI上梗死责任动脉内低信号的SVS有26例,占86.7%,其中双SVS征7例,未见显示4例,占13.3%。SWI和MRA显示小脑动脉SVS及责任血管检查数显示有显著差异(χ2=10.800,P=0.002)。结论:SWI和MRA对小脑急性缺血性卒中的责任血管均可显示,但SWI对小动脉血栓检出率明显优于3D-TOF-MRA。

脑血管意外;小脑;颅内血栓形成;磁共振血管造影术;磁共振成像

脑血管病在全球居死亡第二位,在中国今年已跃升为首位死因,且是导致成年人长期残疾的主要原因,其高发病率、高致残率、高死亡率和复发率已成为全球性公共卫生问题[1]。急性缺血性脑卒中是最常见的卒中类型,约占全部脑卒中的60%~80%。小脑梗死约占缺血性脑卒中的1.5%~3%[2]。随着3.0T磁共振迅速发展,磁共振脑血管造影(MRA)能够显示大部分血管解剖结构及血管的狭窄和闭塞部位,但对细小血管、特别变异、闭塞小血管、小血管血栓不能判断。随着MRI新技术的临床应用,特别是磁敏感加权成像(Susceptibility weighted imaging,SWI)是一个较新近发展起来的成像技术,利用组织间磁敏感差异和血氧合水平依赖(BOLD)效应成像,即血管中的脱氧血红蛋白作为内源性对比剂,安全、无创,可显示低流速的动脉和静脉,对静脉及血液代谢产物十分敏感,即能够显示梗死区血管内血栓,对其病理演变提供诊断、治疗价值,在SWI上梗死责任动脉内低信号为磁敏感征(Susceptibility vesselsign,SVS)[3]。MRA和SWI在大脑中动脉梗死研究较多[4-6],由于小脑梗死发病率较少,重视不够,未见在小脑梗死研究报道。本文通过30例小脑急性缺血性卒中的常规MRI、SWI和MRA检查对小脑急性缺血性卒中影像学表现进行分析,探讨3.0T MRI的SWI和MRA对小脑急性缺血性卒中的责任血管关系研究及检查流程优化。

1 材料与方法

1.1 一般资料

收集本院2014年10月—2016年5月收治经临床及影像确诊的30例小脑急性缺血性卒中(<72 h)患者。其中男19例,女11例,年龄49~91岁,中位年龄66.05岁。患者临床症状眩晕21例、恶心和/或呕吐18例,走路不稳10例、言语不清8例、嗜睡、昏迷6例等。高血压16例,心源性10例,糖尿病4例。收入标准:①符合中国急性期缺血性脑卒中诊断指南2014;②所选患者首次发病和生命体征平稳;③入院72 h内行头颅常规MRI(包括DWI)、MRA、SWI检查,MRA、SWI检查范围下缘包括枕骨大孔下缘;④所选患者均无MRI检查禁忌症;⑤知情同意。

1.2 方法

扫描使用GE Discovery 750 3.0T MR扫描机器,8通道相控阵头部线圈,患者均行常规头颅MRI、MRA、SWI检查。常规MRI扫描参数:T1WI(TR/TE=1 750ms/21.8ms),T2WI(TR/TE=3 598ms/107.3ms),FLAIR(TR/TE=8 400ms/87ms,DWI(TR/TE=6 000ms/73.5ms);MRA扫描参数:采用3DTOF技术行MRA扫描,TR/TE=22ms/2.6ms,反转角15°,视野(FOV)22 cm×19.4 cm,矩阵256×224;SWI扫描参数:3D-SWAN序列TR/TE=37.5ms/22.9ms,FOV 24 cm×24 cm,矩阵416×320,层厚2mm,层间距0mm,采集次数1次,NEX为0.70次,带宽62.5 kHz,反转角20°。

按照供血动脉分组:按小脑受累动脉供血区将患者分组,小脑后下动脉(PICA),小脑前下动脉(AICA)和小脑上动脉(SCA)组。

1.3 SWI和MRA图像处理和分析

将SWI和MRA采集原始数据传输到GE的Adwantage workstation 4.6工作站上应用MRA处理软件,SWI处理软件进行图像进行最小强度投影处理后,得到轴位相位图和幅值图,采集层厚5.0mm。同时后处理得到MRA图像。

DWI,SWI及MRA图像由2名高年资中枢神经影像医师进行分析,不一致者协商决定。

1.4 统计学分析

应用SPSS 19.0统计学软件。计数资料比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

小脑急性缺血性卒中30例,其右侧19例,左侧11例。急性腔梗7例(病灶直径≤15mm),23例急性梗死(病灶直径≥15mm)。30例患者在DWI图像均显示小脑动脉供血区呈高信号(图1a,2a),ADC图呈低信号(图1b,2b),其中PCIA供血区为21例(右12例、左9例),占70%,AICA为7例(右4例、左3例),占23.3%,SCA为2例(左右各1例),占6.7%。14例患者在MRA显示小脑动脉狭窄或闭塞,占46.7%,狭窄远端血管不显示,16例未能显示狭窄或闭塞供血动脉,占53.3%(图1c,2c)。在SWI上梗死责任动脉内低信号为SVS有26例,占86.7%,其中双SVS征7例,未见显示4例,占13.3%。其中26例SVS中PCIA有19例(右11例、左8例)(图1d)、ACIA为5例(右3例、左2例)(图2d)、SCA为2例(左右各1例)。SWI和MRA显示小脑动脉SVS及责任血管检查数显示有显著差异(χ2=10.800,P=0.002)。

3 讨论

3.1 小脑的血液供应

小脑的供血来自椎-基底动脉系统。PICA、AICA、SCA由椎动脉与基底动脉从近至远端发出。PICA是椎动脉最大分支,左右各一,分成内侧支和外侧支。AICA多起自基底动脉尾侧1/3处,少数起自PICA或椎动脉,其发出向后外侧走行,进入内耳道形成内听动脉。然后分出两支,内侧支向下至下蚓及外侧半球,与PICA分支吻合;外侧支绕绒球形成一个袢,与SCA、PICA分支吻合。SCA是基底动脉远端分出[7-9]。

3.2 小脑急性缺血性卒中的临床及MRI表现特点

小脑急性缺血性卒中好发于50~80岁,男性较女性略多见,长期高血压、糖尿病及动脉硬化是其重要原因和危险因素。小脑急性缺血性梗死时,临床症状多种多样、没有特异性及小脑动脉供血之间具有广泛交通支,给医生诊治带来一定困难,导致漏诊、误诊[10-11]。当出现眩晕、恶心、呕吐、共济失调、构音障碍等临床表现考虑小脑梗死。又由于CT对后颅窝检查常有伪影,影响早期诊断,延误治疗,所以早期行磁共振检查。小脑急性缺血性卒中的MRI表现为小脑半球呈片状长T1、T2信号,DWI像高信号,ADC图呈低信号,SWI呈略高信号。根据PICA血供分布特点,梗死区为小脑半球的下面、小脑下脚、延髓背外侧区、第四脑室的脉络丛、下蚓、齿状核,由于PICA形程长,弯曲多,侧支吻合少,所以是小脑梗死最常见部位,本病例中占70%。AICA梗死区分别桥脑外下侧、小脑中脚及小脑前下部。SCA梗死区小脑上蚓部、小脑半球的上面、脑桥上段外侧面(即被盖部)、大脑上脚底外侧部、下丘、结合臂。

图1a~1d 右侧小脑半球急性梗死。男,62岁,突发眩晕、呕吐伴左侧肢体活动障碍3小时。图1a,1b:右侧小脑半球内侧后下部、下蚓部和小脑下脚处在DWI呈高信号(图1a),ADC呈低信号(图1b)。图1c:MRA显示双侧PICA均未见显示。图1d:SWI显示右侧PICA的双SVS,责任血管血栓长度约30mm。图2a~2d左侧小脑半球急性梗死后出血。男,64岁,突发眩晕、耳鸣伴右侧肢体活动不利26小时。图2a,2b:左侧小脑半球外侧前下部处在DWI呈高信号(图2a),ADC呈低信号(图2b)。图2c:MRA显示双侧AICA起源于椎动脉远端,左侧AICA近端显示、其远处闭塞。图2d:SWI显示左侧AICA的低信号影,即SVS。Figure 1a~1d.Right acute cerebellar infarction.Male,62 years old,sudden dizziness,vomiting with activity obstacle on the left side of the 3 hours.Figure 1a,1b:Hyperintensity in right inferior medial cerebellum,inferior vermis and cerebellar peduncle on DWI(Figure 1a),hypointensity on the ADC map(Figure 1b).Figure 1c:MRA showed no PICA bilaterally.Figure 1d:SWI showed double SVS in right PICA with 30mm thrombus in length.Figure 2a~2d.Left acute cerebellar hemorrhagic infarction.Male,64 years old,sudden dizziness,tinnitus,with the right side of the body adverse events 26 hours.Figure 2a,2b:Hyperintensity on DWI in the anterior lateral part of left cerebellum(Figure 2a),hypointensity on the ADC map(Figure 2b).Figure 2c:MRA showed bilateral AICA originated in the distal vertebral artery with occlusion in the left distal AICA.Figure 2d:SWI showed hypointensity in the left AICA,namely SVS.

3.3 SWI成像原理和SVS形成机理

小脑急性缺血性卒中是由血栓形成或血栓栓塞引起,供血动脉阻塞会引起局部血流减缓,氧合血红蛋白失去氧形成脱氧血红蛋白,随着脱氧血红蛋白增加,局部磁化率改变。一般情况下,由于动脉血内高浓度的氧合血红蛋白所含电子都是成对的,具有反磁性,在SWI上表现为高信号。当氧和血红蛋白失去氧形成脱氧血红蛋白带有4个不成对电子,表现为顺磁性,在SWI上表现为低信号为SVS。当SVS在SWI序列上表现高信号的中轴核心周围环绕低信号带呈双层结构改变是定义为双层SVS[5]。

3.4 时间飞越法(TOF)MRA、SWI显示动脉血栓的优缺点

TOF-MRA的成像原理是基于静止组织和流动血液的信号差别,即血流的流入增强效应进行成像。对流动相对较快的动脉血管效果较好,在头部可大部分取代常规血管造影。高分辨率3D-TOF-MRA对管径较细的小脑三对动脉可以显示,对小脑动脉的细小分支难以显示。当动脉严重狭窄、闭塞使流速较低和静脉不敏感[12-13],不能直接显示动脉内血栓[14]。另外一些静止组织的T1弛豫时间较短,可造成部分信号抑制不完全,常常导致小血管显示困难。小脑动脉管径细小,发育变异大,特别小脑动脉狭窄或闭塞时,MRA检查就很难显示。相对于TOF-MRA,SWI能够利用血管内脱氧血红蛋白作为内在对比剂,很好地显示低流速的动脉栓子和静脉血流,且不受血流速度和方向影响。当急性脑梗死时,在SWI上沿着供血血管走行的低信号,系供血动脉栓子已远部分血氧含量降低,脱氧血红蛋白比例增高,导致磁化率差异增大,表现为质子自旋失相位,导致病变动脉以远的血管内血流速度减慢,局部血流低灌注,使血栓处低信号直径大于正常管腔,有利于提高小血栓显示。本组病例中,MRA与SWI显示小脑梗死责任动脉方面具有较好一致性,但MRA显示责任血管敏感性只有47.6%,而SWI像上显示责任血管内低信号高达86.7%,SWI和MRA显示小脑动脉SVS及责任血管检查数显示有显著差异(χ2=10.800,P=0.002),所以SWI显示病变责任动脉较MRA显示具有明显优势。

3.5 SWI显示小脑急性缺血性卒中患者动脉血栓的价值

对于小脑急性缺血性卒中患者明确有无血栓及是否合并出血是溶栓治疗前提,如何能够准确判断显示部位对指导治疗和判断预后有重要的临床意义,本研究发现SWI对小脑责任血管的血栓的检出率明显优于3D-TOF-MRA。当DWI发现急性大面积小脑梗死时患者,应该常规加入SWI序列,不仅能够直观显示责任血管、血栓部位,提高微小血管内血栓检出,同时显示是否有微出血。由于头颅常规、MRA和SWI序列扫描时间约15分钟,将三项作为常规检查较难以实现,如何缩短扫描时间,优化检查流程,笔者认为患者病情严重情况下先做DWI和SWI序列就可以诊断,若SWI检查出现SVS患者,不必再行MRA检查即可评定颅内责任动脉阻塞,争取患者治疗时间,同时减轻患者费用。

综上所述,3.0T磁共振的3D-TOF-MRA、SWI对小脑急性缺血性卒中的早期诊断及临床应用,在无创检查能够反应小脑动脉狭窄情况、反映责任血管内血栓的部位、成分,病灶内是否出血对脑梗死预后预测,SWI对小动脉血栓检出率明显优于3DTOF-MRA,为临床制定正确的治疗方案和预后判断具有重要临床指导意义。

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Relationship between thrombosis and vascular responsibility in acute cerebellar ischem ic stroke by 3.0 Tesla SW I and MRA

XU Kai-xi,CHEN Xin-jian,ZUO Tao-sheng,MA Xian-jun,BIAN Guang-rong,WANG Jin,HU Fang-yun,WANG Hui
(Lianyungang Hospital Affiliated Hospital of Nanjing University of Chinese Medicine,Lianyungang Jiangsu 222000,China)

Objective:To investigate the effects of 3.0T magnetic resonance susceptibility weighted imaging(SWI)and MRA in thrombosis and according vascular responsibility in acute cerebellar ischemic stroke and the clinical application value.M ethods:Thirty cases of acute ischemic stroke in cerebellum(<72 h)were enrolled with conventional brain MRI,MRA and SWI.Susceptibility vessel sign(SVS)on SWI and arterial stenosis or occlusion were analysed and correlated.Results:Hyperintensity on DWI and hypointensity on ADC maps were shown in all 30 cases of acute cerebellar ischemic stroke.Among all,70%(21 cases)were from inferior posterior cerebellar artery,23.3%(7 cases)were from anterior posterior cerebellar artery,and 6.7%(2 cases)were from anterior cerebellar artery.MRA showed cerebellar arterial stenosis or occlusion in 14 cases(46.7%),but failed in the rest 16 cases(53.3%).SVS were shown in 26 cases(86.7%)with double SVS in 7 cases,while the 4 cases had no SVS(13.3%).SWI and MRA showed significant difference in displaying SVS in cerebellar arteries and responsible vessels(χ2=10.800,P=0.002).Conclusion:SWI and MRA showed obvious consistency in displaying responsible vessels in acute cerebellar ischemic stroke.SWI was much better than 3D-TOF-MRA in detecting small arterial thrombosis.

Cerebrovascular accident;Cerebellum;Intracranial thrombosis;Magnetic resonance angiography;Magnetic resonance imaging

R743.32;R445.2

A

1008-1062(2017)01-0001-04

2016-05-31;

2016-07-01

许开喜(1969-),男,江苏连云港人,副主任医师。E-mail:2008lygxkx@163.com

陈新建,江苏省连云港市中医院南京中医药大学附属连云港医院,222000。E-mail:18936665800@189.cn

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