嗜酸性粒细胞性胃肠炎的多层螺旋CT特征

刘 焱 LIU Yan

蒋 黎 JIANG Li

张林川 ZHANG Linchuan

李 辉 LI Hui

嗜酸性粒细胞性胃肠炎的多层螺旋CT特征

刘 焱 LIU Yan

蒋 黎 JIANG Li

张林川 ZHANG Linchuan

李 辉 LI Hui

目的 探讨嗜酸性粒细胞性胃肠炎（EG）的多层螺旋CT（MSCT）特征及其诊断价值。资料与方法 回顾性分析12例经胃肠镜及病理活检证实的EG患者的临床及影像资料，按照临床分型、病变的浸润部位及深度等总结其MSCT特征。结果12例EG中黏膜型7例，其中胃部受累5例，CT所见胃壁增厚、水肿，黏膜下假息肉状结节影；肠道受累2例，空肠“羽毛状”黏膜皱襞增粗呈锯齿状改变。肌型少见，回盲部1例，肠壁增厚、僵硬伴肠腔狭窄，似肿块样改变。浆膜型1例，浆膜面毛糙，直小血管增粗，肠周纤维脂肪增粗并见少量腹水。混合型3例，多段肠道呈单型或多型浸润，跳跃式发展，肠道壁分层、多环状强化，提示黏膜和黏膜下层病变与浆膜层病变共存。结论 EG的每型均有其特征性MSCT表现，结合外周血嗜酸性粒细胞增多，可为临床诊断本病提供客观的影像诊断学和分型依据，临床可以依据EG的分型、累及范围采取合理的治疗方式，对随访评估有重要意义。

胃肠炎；嗜酸粒细胞增多；体层摄影术，螺旋计算机

嗜酸性粒细胞性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis，EG）系胃壁和（或）肠壁以嗜酸性粒细胞（eosinophils，EOS）浸润为特征，伴或不伴有外周血EOS增多，以胃肠道症状为主的少见病。近年来EG的发病率呈升高趋势[1]。国内外对EG的诊断研究主要专注于胃肠镜的检查及活检病理诊断[1-2]。内镜活检的深度及多点活检的缺乏、肌型及浆膜型病变的无法探及，均使得本病易漏诊、误诊。本研究回顾性分析12例EG的多层螺旋CT（MSCT）影像资料，按照临床分型对EG的MSCT特征进行总结，旨在提高对EG的MSCT征象的认识，为临床提供诊断信息。

1 资料与方法

1.1 研究对象 收集新疆维吾尔自治区人民医院2008年1月－2016年6月经病理确诊的12例EG患者的临床及影像学资料。其中男10例，女2例；年龄3～72岁，平均（41.6±1.0）岁；汉族8例，维吾尔族4例。12例患者均以消化道症状为首发，均表现为腹痛，部位多在脐周。腹胀3例；腹泻5例，排便次数3～8次/d，呈黄绿色或深绿色糊状便，隐血阳性1例；恶心、呕吐6例，呕吐多为胃内容物。有食物过敏史2例、药物过敏史1例，有家族性哮喘病史1例。腹水4例，其中1例腹水中EOS计数升高，为1.21×109/L。外周血EOS增高5例：（0.78～2.31）×109/L，EOS百分比9.9%～31.0%。IgE升高4例。

1.2 仪器与方法 采用GE LightSpeed 64排螺旋CT扫描，范围自膈顶至耻骨联合下缘。扫描参数：管电压140 kV，管电流220 mAs，层厚5 mm，重建层厚0.625 mm，间隔0.625 mm，螺距0.984∶1。4例行小肠造影肠道准备，检查前常规禁食水8 h，在检查前饮用2.5%等渗甘露醇2000 ml，使胃肠道充盈；8例行常规腹部检查准备。10例行三期增强检查，静脉注射300 mg/ml碘对比剂，注射速度3 ml/s。为更全面地显示病变，5例将扫描所得原始数据及减薄重组数据传至AW 4.5工作站，行任意角度多平面重组（MPR）等后处理工作。对12例患者的图像按照病变在肠壁的分布规律进行分型，并描述受累胃肠道的范围及浸润深度、肠壁改变及强化形式、肠系膜及周围淋巴结情况、是否有腹水，同时判断是否合并胃肠道其他病变。

1.3 EG分型及诊断标准 根据1970年Klein等[3]提出的临床分型进行分类。①I型（黏膜型）：主要浸润胃肠黏膜及黏膜下层；②II型（肌层型）：主要浸润肌层，相对少见；③III型（浆膜型）：主要浸润浆膜下层，伴腹水。各分型可单独存在，亦可混合出现。同时累及消化道2层或2层以上，又称为混合型。

EG诊断标准[4]：①存在胃肠道症状；②活检病理显示从食管到直肠的消化道有1个或1个以上部位的EOS浸润，或有放射学肠道异常伴周围EOS增多；③除外寄生虫感染或胃肠道以外EOS增多的疾病，如结缔组织病、EOS增多症、克罗恩病、淋巴瘤等。

2 结果

2.1 EG分型及各肠段受累部位 除混合型外的9例EG患者依照病变累及胃、肠段及胃肠壁的浸润深度进行分型，见表1。I型黏膜型最多见，占71%（15/21）。12例EG累及胃部5例，均为I型（黏膜型），其中胃窦部4例，胃体1例；累及肠道7例，16个肠段。

表1 各分型EG的胃及各肠段受累部位（例次）

2.2 EG的MSCT表现

2.2.1 I型 本组7例。5例嗜酸性胃炎，胃窦部4例，表现为胃窦壁增厚、水肿，以黏膜及黏膜下层为著，其中1例于胃窦黏膜下见结节影，直径约0.9 cm，边界模糊，平扫稍高于黏膜密度，增强扫描呈均匀强化（图1A）；胃体部1例，表现为胃体壁略增厚，黏膜面欠光滑，局部可见黏膜面线状强化。2例肠道黏膜型累及6段肠管，十二指肠降段1例，与胃窦部病变并发，表现为十二指肠降段黏膜增厚、水肿，可疑小结节影突向腔内；空肠黏膜型1例，螺旋CT小肠造影表现为空肠肠管轻度扩张，空肠“羽毛状”黏膜皱襞增粗且排列更为致密，呈锯齿状改变，粗大的黏膜皱襞在系膜缘和游离缘表现类似，可见皱襞间的充盈水呈“蜘蛛足”样浸润性改变（图1B）。

2.2.2 II型 少见，本组1例，发生于回盲部，表现为回盲部管壁增厚，局部呈软组织肿块样改变，增强扫描呈均匀强化，受累肠腔狭窄，相邻回肠无肠梗阻表现，回盲瓣变形，肠周见增大淋巴结，呈环形强化（图1C）。2.2.3 III型 单纯浆膜型亦少见，本组1例，累及全结肠，肠壁增厚、水肿，呈连续性分布，肠壁厚度0.65～1.35 cm，未见明显分层，浆膜面毛糙，直小血管增粗，肠周纤维脂肪增粗并见少量腹水（图1D）。

2.2.4 混合型 两型混合存在，同时累及黏膜层及浆膜层。本组3例。以空肠-回肠、回肠-结肠多段肠道多型浸润为特点，表现为肠道壁分层状增厚，肠壁双环、三环或均匀一致强化，在肠管的横切面上呈“靶征”，纵切面上呈“轨道征”，肠腔扩张，并伴有消化液分泌增多，肠袢间及腹腔内少量积液，肠系膜周围纤维脂肪增生，见云絮状渗出，系膜旁直小血管增多，肠系膜周围淋巴结肿大，以根部为主，肿大的淋巴结呈椭圆形，沿肠系膜血管呈辐射状分布，增强扫描可为均质强化，也可为环形强化（图1E）。

图1 EG各分型的MSCT及病理表现。A.男，59岁，EG（黏膜型），胃窦壁黏膜及黏膜下层增厚、水肿，黏膜下均匀强化结节（箭），直径约0.7 cm；B.男，29岁，EG（空肠黏膜型），螺旋CT小肠造影示空肠肠管轻度扩张，空肠“羽毛状”黏膜皱襞增粗且排列更为致密，呈锯齿状改变，粗大的黏膜皱襞在系膜缘和游离缘表现类似，可见皱襞间的充盈水呈“蜘蛛足”样浸润性改变（箭）；C.男，58岁，EG（肌型），回盲部管壁增厚，局部呈软组织肿块样改变，受累肠腔狭窄，回盲瓣开放，肠周见增大淋巴结，呈环形强化（箭）；D.女，29岁，EG（浆膜型），累及全结肠，肠道壁增厚，未见明显分层，浆膜面毛糙，直小血管增粗，肠周纤维脂肪增生并见少量腹水（箭）；E.男，25岁，EG（混合型），黏膜型及浆膜型混合存在，肠道壁分层状增厚，在肠管的横切面上呈多环状强化（箭），肠腔扩张，并伴有消化液分泌增多，肠袢间及腹腔内少量积液；F.病理检查：（胃体糜烂），慢性萎缩性胃炎，间质内大量EOS浸润

2.3 内镜、病理检查 12例EG均行胃肠镜检查，4例胃窦部黏膜下隆起行内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection，ESD），术后病理提示：胃窦黏膜内及黏膜下较多EOS浸润，腺体无萎缩，黏膜下局灶纤维组织增生，符合EG。1例胃体黏膜充血水肿、糜烂，在胃底部出现浅溃疡，形态不规则，底覆白苔，活检病理可见受累胃黏膜水肿，有局灶或弥漫性EOS浸润（图1F）。结肠镜检查6例，1例可见回肠末段黏膜红肿外翻，未见出血及溃疡，局部软组织包块，致回盲瓣变形，无法进镜，行手术切除，术后病理：（回盲瓣）由浆膜面达黏膜下层均可见较多EOS浸润；其余5例肠镜提示末段回肠和（或）结肠散在红斑、充血水肿、糜烂，黏膜活检可见慢性炎症伴黏膜或黏膜下层较多EOS浸润。

2.4 治疗结果 4例胃窦黏膜型于镜下行ESD，术后给予抑酸、保护胃黏膜治疗后好转出院。1例浆膜型，误诊为溃疡性结肠炎，经激素灌肠治疗1周症状加重，后结合患者外周血EOS数增多及影像学结果，诊断为EG并治疗，明显好转。1例误诊为回盲部肿块，行手术切除。其余6例经胃肠镜确诊后均接受糖皮质激素及抑酸、保护胃黏膜等治疗，1周后症状均有所好转，其中2例混合型1个月后复查CT发现肠壁增厚、水肿有所好转，肠周渗出、腹水吸收、消失；3例复查外周血EOS逐渐降至正常水平。

3 讨论

EG是一种以EOS不同程度浸润胃肠道为特征的消化道疾病，为自限性变态反应性良性疾病，可反复发作。目前本病的病因及发病机制尚不清楚，EOS局部浸润及脱颗粒和Th2反应可能是其发病基础[5]。EG的发病率为（1～20）/10万，国内外报道不同；任何年龄均可发病，以30～50岁多见，男性多于女性[6]。本研究与文献报道相符。

EG临床表现多样，缺乏特异性，其症状与EOS浸润胃肠壁的部位和深度有关，黏膜型病变最常见，消化道以胃、十二指肠及近端空肠多见[7]。本研究12例EG，黏膜型受累最多，占71%，与报道一致；消化道受累以胃、回肠及右半结肠多见，与文献报道[7]不符。不同的检查方法可能是主要原因，内镜检查无法到达小肠，MSCT小肠造影可全景式展现肠壁及肠外并发症，为全面显示及评估病变提供直观的影像依据。魏伟等[8]认为EG多先累及胃肠道黏膜层，此时因症状不严重且缺乏特异性而不被重视，随疾病进展，当累及胃肠道肌层甚至浆膜层时，患者可出现相应的表现。因此，肌层或浆膜型往往伴有黏膜和黏膜下层病变。本研究3例混合型的多节段、多型浸润的影像特征与该观点符合，在同一个EG患者可以出现多段肠道呈单型或多型浸润，跳跃式发展，肠道壁单层、双层或多环状强化，提示黏膜和黏膜下层病变与浆膜层病变共存。

3.1 EG 的MSCT表现 EG分为黏膜型、肌型及浆膜型[1]。这3型可单独存在，亦可混合出现。按照这种分型，影像学也有其特征性表现。黏膜型受累最多，胃肠壁分层状增厚，黏膜皱襞粗大甚至呈不规则假息肉状或结节状是黏膜型的一个特征性表现[9]。本研究4例胃窦黏膜型均有此特征性表现，可见假息肉状结节，后行ESD并经病理证实。对于肠道黏膜型的显示，小肠螺旋CT造影更具优势，空肠“羽毛状”黏膜皱襞增粗且排列更为致密，呈锯齿状改变，粗大的黏膜皱襞在系膜缘和游离缘表现类似，可见皱襞间的充盈水呈“蜘蛛足”样浸润性改变[10]。本研究2例空肠黏膜受累均有此特征性表现。肌型少见，EOS浸润可导致胃肠壁增厚、僵硬伴肠腔狭窄，易误诊为肿瘤。本研究1例肌型，累及回盲部，局部形成软组织肿块，后仔细分析该征象不同于恶性肿瘤伴黏膜皱襞破坏的不规则肠壁增厚，具有一定的特征性。当病变累及浆膜时，可以出现腹腔积液、肠系膜渗出等表现[10]，本研究1例为浆膜型，表现为肠管壁增厚，浆膜面毛糙，肠周纤维脂肪增生，直小血管增粗。混合型多见，3例均为黏膜型与浆膜型混合存在，MSCT表现更具特征性，肠壁呈分层状、多环状强化，环壁较薄，肠腔扩张，并伴有消化液分泌增多，肠袢间及腹腔内少量积液，肠系膜周围纤维脂肪增生，见云絮状渗出，系膜旁直小血管增多，肠系膜周围淋巴结肿大。

近年来，CT影像诊断技术在肠道疾病方面的应用日趋广泛和成熟， MSCT分辨率高，不仅能清晰显示病变累及范围及发生部位，结合MPR等后处理技术能全景式展现肠道的腔、壁、壁外系膜、淋巴结、血管及毗邻器官情况，对EG的浸润范围及深度有了直观的显示，尤其在判断混合型、浆膜型伴有EOS腹膜炎、腹水等肠外并发症上有较大优势[11]。对有消化道症状伴外周血EOS增多，MSCT上肠道及肠外有上述影像表现时，需高度怀疑本病，CT作为一种无创性检查方法，能够为临床提供有价值的诊断信息[12]。

3.2 EG的鉴别诊断 ①高EOS增多症：以多系统内EOS浸润为特征的血液系统疾病，累及胃肠道时，与EG的CT表现类似，骨髓穿刺细胞学检查有助于排除该病。②自身免疫性血管炎：包括系统性红斑狼疮、白塞病及干燥综合征等。通常广泛累及小肠、结肠、直肠，表现为自身免疫复合物广泛沉积于微小动脉、小静脉和毛细血管，引起纤维素性坏死性血管炎，同时伴有黏膜下层及浆膜血管明显增生、扩张，肠壁的厚壁环形强化是鉴别特征。③缺血性肠病：又称为肠系膜血管病，由各种原因引起的肠壁血液供应不足或回流受阻，引起缺血性肠道损害，增强CT可显示肠系膜动脉和静脉栓塞。④溃疡性结肠炎：由直肠、乙状结肠连续性病变并逆行向上发展是其特点，管壁增厚分层状强化与EG鉴别困难。

MSCT对本病累及范围及浸润深度提供了直观的影像依据，使得病理活检更具有目的性及靶向性，可帮助临床诊断及分型，对于治疗后的随访评估有重要意义。本研究病例数较少，随着对本病认识的加深，会进一步总结EG的MSCT的有诊断意义的特征。

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（本文编辑 周立波）

Multiple-slice Spiral CT Features of Eosinophilic Gastroenteritis

Purpose To investigate the features and diagnostic value of multi-slice spiral CT (MSCT) in eosinophilic gastroenteritis (EG). Materials and Methods The clinical and imaging data of 12 EG patients confirmed by gastrointestinal endoscope and pathological biopsy were analyzed retrospectively. The MSCT features were summarized according to the clinical classification, the location and depth of the invasion. Results Seven of twelve EG cases were mucosa type. Among them, CT of five cases with stomach involvement showed thickening and edema of the gastric wall and submucosal pseudopolyp nodules nodular shadow. Two cases with intestinal involvement showed thickening of 'feather like' jejunal duplicature and saw-toothed change. Muscle type was rare and only one case in ileocecus. Thickening and stiffness of the bowel wall with intestinal stenosis and mass like change was observed. One case of serous type with coarse serosal surface, straight small vascular thickening, perienteric fiber fat thickening and small amount of ascites. Three cases of mixed type were found single invasion or multiple invasion and jumped-type development of multiple intestinal tract. Feathers of the intestinal wall stratification and multiple ring enhancement suggested that mucosal and submucosal lesions coexist with serosal lesions. Conclusion Each type of EG has its characteristic MSCT manifestation that provides objective imaging diagnosis and typing basis for the clinical diagnosis of the disease when combined with peripheral blood eosinophilia. Clinical treatment can be based on the classification and the range of involvement of EG, which is of great significance for follow-up evaluation.

Gastroenteritis; Eosinophilia; Tomography, spiral computed

10.3969/j.issn.1005-5185.2017.07.006

新疆维吾尔自治区人民医院CT室 新疆乌鲁木齐 830000

李 辉

Department of Radiology, People's Hospital of Xingjiang Uygur Autonomous Region, Urumqi 830000, China

Address Correspondence to: LI Hui E-mail: lihui0035@163.com

新疆维吾尔自治区人民医院院内课题

（20120121）；新疆维吾尔自治区自然科学基金项目（2015211c189）。

2017-01-11

2017-03-16

R516.1；R814.42

中国医学影像学杂志

2017年 第25卷 第7期：505-508

Chinese Journal of Medical Imaging 2017 Volume 25 (7): 505-508