周淑慧
不同剂量阿托伐他汀对冠心病患者血浆致动脉硬化指数的影响
周淑慧
目的探讨不同剂量阿托伐他汀对冠心病患者血浆致动脉硬化指数(AIP)的影响。方法120例成功完成随访的冠心病患者, 随机分为标准治疗组和强化治疗组, 每组60例。所有患者予以冠心病常规药物治疗。标准治疗组同时予以口服阿托伐他汀20 mg/d ;强化治疗组同时予以口服阿托伐他汀40 mg/d, 随访1年。比较两组患者治疗前后血脂、AIP、C反应蛋白(CRP)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)指标的变化。结果两组患者甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、AIP、CRP及cTnI水平比较, 差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1年后两组患者TG、LDL-C、AIP、CRP及cTnI水平均较治疗前降低, 差异有统计学意义(P<0.05);强化治疗组血浆TG、LDL-C、AIP及CRP水平变化优于标准治疗组, 差异有统计学意义(P<0.05)。强化治疗组出现恶心、腹胀2例, 发生率3.33%, 转氨酶轻度升高1例, 发生率1.67%;标准治疗组出现恶心、腹胀3例, 发生率5.00%, 转氨酶轻度升高1例, 发生率1.67%。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05), 且均未予以处置, 自行好转。结论阿托伐他强化治疗不仅可进一步降低冠心病患者的血脂水平, 还有更好的抗动脉粥样硬化及抗炎作用, 值得临床推广。
冠心病;阿托伐他汀;血浆致动脉硬化指数
冠心病发病率正逐年上升, 越来越引起人们的关注[1,2]。AIP是近年来发现的一个新指标, 可在一定程度上反映人体动脉粥样硬化(AS)程度, 与冠心病的发生及发展密切相关[3]。他汀类药物具有显著的调脂作用, 是冠心病治疗的常用药物[4]。本研究旨在探讨不同剂量阿托伐他汀对冠心病患者AIP的影响, 报告如下。
1.1 一般资料 选取2015年1~12月于本院干诊科诊断为冠心病并成功完成随访的患者120例。所有入选患者随机分为标准治疗组和强化治疗组, 每组60例。其中, 标准治疗组男39例, 女21例, 年龄40~74 岁, 平均年龄 (59.32±10.01)岁;吸烟33例, 稳定型心绞痛16例, 急性冠状动脉综合征44例,合并高血压病27例, 合并糖尿病32例。强化治疗组男37例,女23例, 年龄39~74 岁, 平均年龄(58.75±9.97)岁, 吸烟33例,稳定型心绞痛18例, 急性冠脉综合征42例, 合并高血压病29例, 合并糖尿病30例。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。排除标准:入院前曾口服调脂药物及明确的他汀药物过敏者;家族性血脂异常者;外周血管性疾病者;合并严重心、肝、肾功能不全者;急性感染及肿瘤患者。所有患者均签署知情同意书。
1.2 方法 所有患者于确诊后立即予以抗血小板药物、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和硝酸酯类药物等基础治疗。标准治疗组同时予以阿托伐他汀20 m g/d 睡前口服;强化治疗组同时予以阿托伐他汀40 m g/d, 睡前口服。
1.3 观察指标 所有患者分别于治疗前及治疗1年后空腹采集静脉血, 血浆分装于E P管, 行血常规、生化如T C、T G、L D L-C、H D L-C、C R P、c T n I检测, 采用本院奥林帕斯A u 2700全自动生化分析仪检测。并计算A I P=l o g(T G/H D L-C)。
1.4 统计学方法 采用S P S S 19.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数± 标准差表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2.1 两组患者治疗前后各指标比较 两组患者治疗前血脂、A I P、C R P及c T n I水平比较, 差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1年后两组患者血浆T G、L D L-C、A I P、C R P及c T n I水平均较治疗前降低, 差异有统计学意义(P<0.05);强化治疗组血浆T G、L D L-C、A I P及C R P水平变化优于标准治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组治疗前后各指标比较
表1 两组治疗前后各指标比较
注:与治疗前比较,aP<0.05, 与标准治疗组比较,bP<0.05
组别时间例数T G(m m o l/L)T C(m m o l/L)L D L-C(m m o l/L)H D L-C(m m o l/L)A I PC R P(m g/L)c T n I(n g/m l)标准治疗组治疗前601.77±0.375.85±0.974.20±0.891.10±0.440.20±0.0216.52±4.2088.77±14.01治疗1年后601.42±0.32a4.01±1.02a2.56±0.66a1.38±0.31a0.16±0.03a6.87±1.00a32.91±8.62a强化治疗组治疗前601.73±0.386.11±0.904.12±0.791.16±0.390.19±0.0317.03±4.5590.97±13.27治疗1年后60 1.11±0.30ab3.93±0.91a2.01±0.69ab1.43±0.28a0.14±0.02ab4.76±0.62ab30.03±7.67a
2.2 两组患者不良反应发生情况比较 强化治疗组出现恶心、腹胀2例, 发生率3.33%, 转氨酶轻度升高1例, 发生率1.67%;标准治疗组出现恶心、腹胀3例, 发生率5.00%, 转氨酶轻度升高1例, 发生率1.67%。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05), 且均未予以处置, 自行好转。
冠心病的病理基础是冠状动脉血管发生AS而引起血管腔狭窄或阻塞, 造成心肌缺血甚至坏死, 严重威胁着人类的健康[5]。因此, AS相关疾病的早期诊断及积极的治疗已成为目前研究的热点[6,7]。AIP是血浆TG和HDL-C 比值的对数转换[log(TG/HDL-C)]值, 是近几年提出的预测脂质代谢紊乱的敏感指标[8-10]。研究发现, AIP可以间接反应小而密低密度脂蛋白(sdLDL)颗粒直径的大小, 即AIP值越高, sdLDL颗粒直径越小, 可能更易发生AS[11]。在AS的进展过程中, 不同大小的LDL-C对冠心病的影响是有区别的,其中sdLDL与冠心病的关系最密切, 是发生冠心病的独立危险因素。sdLDL具有更强的致AS能力的原因可能包括:①sdLDL颗粒小, 数量多, 因此其具有更大的比表面积[12],使得sdLDL更容易穿过血管内皮, 出现脂质的沉积, 导致AS。②sdLDL容易被氧化成为氧化型的LDL-C, 从而诱导单核细胞转化为巨噬细胞[13], 从而出现AS。然而, sdLDL的直接测量不仅价格昂贵, 而且过程复杂, 临床上不能常规开展, 常以AIP间接评估。
阿托伐他汀为甲戊二酰基辅酶A还原酶抑制剂, 近年来研究发现, 阿托伐他汀除具有显著的调脂作用外, 尚有降低炎性因子、稳定斑块、改善内皮功能等作用[14,15]。本研究发现,冠心病患者予以阿托伐他汀治疗后, 不仅可有效降低患者血脂水平, 还可降低患者AIP及CRP水平, 强化治疗组患者变化更为明显, 提示大剂量的阿托伐他汀具有更好的AS及抗炎效果。
综上所述, 阿托伐他强化治疗冠心病不仅可进一步降低患者血脂水平, 还有更好的AS及抗炎作用, 值得临床推广应用。但由于本研究样本量较小, 随访时间较短, 其结果尚需大样本及进一步研究的证实。
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2017-04-10]
122500 辽宁省凌源市中心医院干诊科