冠状动脉慢血流的危险因素分析

夏开 李凌 张晓

(郑州大学第一附属医院 心血管内科 河南 郑州 450052)

·临床研究·

冠状动脉慢血流的危险因素分析

夏开 李凌 张晓

(郑州大学第一附属医院 心血管内科 河南 郑州 450052)

目的 探讨冠状动脉慢血流的危险因素。方法 选取2015年1—12月因怀疑冠心病在郑州大学第一附属医院行冠状动脉造影提示心外膜主要冠状动脉无明显病变的患者200例。通过心肌梗塞溶栓(TIMI)计帧法计数各支冠状动脉的TIMI帧数，将其分为慢血流组(n=85)和对照组(n=115)。应用t检验和χ2检验比较两组间各项临床指标的差异，并采用多元Logistic回归分析对冠状动脉慢血流的危险因素进行分析。结果 两组患者在年龄、性别、吸烟史、空腹血糖、白细胞计数、血红蛋白、血小板计数、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等方面差异无统计学意义(P>0.05)；慢血流组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于对照组[(1.09±0.31)比(1.21±0.40)，P=0.009)]，体质量指数(BMI)高于对照组[(26.90±1.70) 比(22.81±1.51)，P=0.021]。多元Logistic回归分析显示高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、BMI为冠状动脉慢血流发生的危险因素。结论 BMI升高、HDL-C降低，可能参与冠状动脉慢血流现象发生的病理生理过程。

冠状动脉慢血流；危险因素；体质量指数；高密度脂蛋白胆固醇

冠状动脉慢血流(coronary slow flow，SCF)现象是指除外溶栓治疗后、冠状动脉成形术后、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病等因素，且冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变，却发生血流灌注延迟的现象。SCF现象由Tambe等[1]于1972年首次提出。此后，随着冠状动脉造影的普及，这种现象逐渐被心脏介入医生所熟悉。但是，SCF发生的病因及机制尚不明确。既往研究认为SCF的发生机制可能与冠状动脉微血管、血管内皮功能受损、冠状动脉粥样硬化等有关[2-4]。本研究从临床资料相关方面，初步探讨分析冠状动脉慢血流发生的危险因素。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取2015年1—12月因怀疑冠心病在郑州大学第一附属医院心内科住院行冠状动脉造影，造影显示心外膜冠状动脉无明显病变的患者200例，记录相关临床资料。所有病例均除外心脏瓣膜病、心肌病、冠状动脉夹层、心肌梗死等心脏疾病。1.2 慢血流判断标准 从桡动脉途径采用Judkins技术行选择性冠状动脉造影，于不同体位采集完整的图像后再记录造影剂填充各支冠状动脉的帧数。设定图像采集速度为30帧/s，为了客观评价冠状动脉血流速度，采用TIMI帧数(TIMI frame count，TFC)评测冠状动脉内血液流速。TFC第一帧的判定：造影剂完全或接近完全充盈观测血管近端，可见到造影剂有稳定向前的趋势；计数最后一帧的标准：造影剂到达目标动脉血管的标志性分支。左前降支标志性分支通常定为心尖处“鲸鱼尾”分支，如果前降支包绕心尖，则标志性分支应定为最靠近心尖的分支；左回旋支的标志性分支为最远端分叉处，不论其冠状动脉分布是左优势型还是右优势型；右冠状动脉的标志性分支定为左室后支发出的第一分支，一般公认的正常冠状动脉血流速度：前降支为(36.2±2.6)帧，回旋支为(22.2±4.1) 帧，右冠状动脉为(20.4±3.0)帧。造影结束后，如果患者的目标血管TIMI帧数大于该冠状动脉正常TIMI帧数的2个标准差，我们将其归为CSF患者[5]。由2名有经验的心内科冠状动脉介入医生独立读片。1.3 实验室指标及分组 两组患者入院后于次日清晨均抽取空腹静脉血化验血常规、血糖、血脂，记录这些数值及患者性别、年龄、是否吸烟、有无高血压、有无糖尿病及BMI。根据TIMI血流计帧法分为冠状动脉慢血流组85例，其中男47例，女38例；血流正常组115例，其中男67例，女48例。

2 结果

2.1 两组患者的一般临床资料比较 两组患者在年龄、性别、吸烟、高血压病、糖尿病、白细胞计数、血红蛋白、血小板计数、空腹血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)方面差异无统计学意义(P>0.05)，而慢血流组患者BMI大于对照组，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较对照组低，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组一般临床资料比较

2.2 危险因素分析 多元Logistic回归分析表明，BMI、HDL-C是影响CSF发生的危险因素。见表2。

表2 冠状动脉慢血流危险因素多元Logistic回归分析

3 讨论

冠状动脉慢血流可能导致严重的心血管事件，现已引起临床医生的广泛关注，而其发病原因及机制尚未阐明。既往多数研究表明慢血流的发生可能与血管内皮功能受损、动脉粥样硬化、炎症反应等有关。本研究发现BMI升高(肥胖)与慢血流的发生有关。AHA/ACC把肥胖列为动脉粥样硬化性心脏病的主要可调节的独立危险因素。肥胖导致慢血流的机制可能如下：肥胖常伴有脂质代谢及分布异常，有促进粥样硬化的作用。大量的基础研究表明脂肪组织是一活跃的内分泌和旁分泌器官，能分泌大量的细胞因子和生物活性介质，如瘦素、脂联素、IL-6、TNF-α等，这些因子通过多种途径导致动脉内皮的损伤、细胞的迁移增殖和脂质的沉积，导致动脉粥样硬化的发生和进展；同时肥胖本身还能增加其他动脉粥样硬化危险因素(如高血压病、高脂血症)的发生，进一步加速动脉粥样硬化的进程[6-7]。本研究同时发现HDL-C降低与慢血流的发生也呈现相关性。HDL-C对动脉血管壁有直接的保护作用，并能使动脉粥样硬化病变消退。目前认为，HDL-C抗动脉粥样硬化作用的一个重要机制就是它介导了胆固醇的逆转运。HDL-C可将胆固醇从周围组织(包括动脉粥样斑块)转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄，这一过程被称为胆固醇逆转运。通过胆固醇逆转运，可以减少脂质在血管壁的沉积[8]。HDL-C还能够调节内皮NO的生成和活性，改善血管内皮功能。此外，HDL-C还可通过抗氧化、抗炎、抗血栓、促纤溶以及清除毒性磷脂等作用，发挥保护血管的功能。HDL-C的降低可能使其对抗动脉粥样硬化的作用降低而促使慢血流的发生。既往有研究表明吸烟也是慢血流发生的危险因素，其认为吸烟可能导致血液中超氧化物歧化酶(EC-SOD)水平降低，因此产生过多的超氧阴离子使一氧化氮(NO)失活，引发冠状动脉痉挛[9]。但在本研究中未见明显意义，这可能与本研究样本量小有关。

综上所述，BMI升高以及HDL-C降低是慢血流现象的危险因素，提示BMI升高及HDL-C降低可能参与慢血流发生的病理生理过程。合理地控制体质量，从而降低BMI以及HDL-C水平可能会减少慢血流现象的发生。

[1] Tambe A A,Demany M A,Zimmerman H A,et al.Angina pectorisand slow flow velocity of dye in coronary arteries a new angiographic finding[J].Am Heart J,1972,84(1):66-71.

[2] 何进周,仲昕,李晨光,等.冠状动脉慢血流现象的临床分析[J].中国临床医学,2011,18(6):783-784.

[3] 杨娅,张小杉,李治安,等.冠状动脉慢血流现象的冠状动脉血流成像分析[J].中华超声影像学杂志,2011,20(3):186-188.

[4] 张风雷,郑曼,高海青,等.冠状动脉慢血流现象的临床研究进展[J].中华老年医学杂志,2015,34(3):330-332.

[5] Gibson C M,Cannon C P,Daley W L,et al.TIMI frame count:a quantitative method of assessing coronary artery flow[J].Circulation,1996,93(5):879-888.

[6] 秦宇,于红玖,李岚,等.血浆内脂素在不同体质指数冠心病患者的表达[J].临床心血管病杂志,2011,27(4):288-290.

[7] Garcia-Rios A,Delgado-Lista J,Alcala-Diaz J F,et al.Nutraceuticals and coronary heart disease [J].Curr Opin Cardiol,2013,28(4):475-482.

[8] 郭志军,张颖秋,王芳建,等.内皮脂肪酶与高密度脂蛋白胆固醇代谢、胆固醇逆转运、动脉粥样硬化的关系研究进展[J].医学综述,2013,19(7):1169-1172.

[9] Yucel H,Ozaydin M,Dogan A,et al.Plasma concentrations ofasymmetric dimethylarginine,nitric oxide and homocysteine inpatients with slow coronary flow [J].Scand J Clin Lab Invest,2012,72(6):495-500.

李凌，E-mail：liling03202178@163.com。

R 541.4

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.08.012

2016-11-09)