心包压塞的超声心动图表现

齐欣

心包压塞是由于液体积聚于心包腔内,心包腔内压力升高使心脏受压,阻止了血液正常回流的一种威胁生命的临床情况。超声心动图(UCG)在心包压塞的诊断治疗中起到重要的作用,是心包压塞首选的检查方法,本文就心包压塞的病生理及超声心动图特点做一简要概述。

一、心包的正常结构

正常的心包是一个纤维弹性囊,包裹在心脏外面,内含薄层液体。正常心包有两层结构,内层为浆膜心包,外层为纤维心包。浆膜心包又可分为脏层和壁层。脏层覆于心肌的外面,又称为心外膜,壁层在脏层的外围。脏层与壁层在出入心的大血管根部相移行,两层之间的腔隙称为心包腔,内含有少量浆液,起润滑作用,可减少心在搏动时的摩擦。正常心包腔内的液体一般不超过50 ml,主要分布于房室沟和室间沟。纤维心包又称心包纤维层,是一纤维结缔组织囊,贴于浆膜心包壁层的外面,向上与出入心的大血管外膜相移行,向下与隔的中心腱紧密相连。纤维心包伸缩性小,较坚韧。见图1。

图1 心包示意图

心包的作用之一是维持心脏的容量,这与心包的机械特性有关。壁层心包具有类似橡胶样的抗拉强度,在低张力情况下弹性很强,张力增大时,突然变硬以防止心脏进一步的扩张。

二维(2D) 超声心动图上也常见到心包脂肪。脂肪最常积聚在室间沟和房室沟中,以及右心室游离壁上。这种正常但个体间差异很大的表现最常在胸骨旁长轴切面和剑突下切面见于心脏前方。将其识别为脂肪的最佳线索是其在后壁缺失、心包运动正常以及在心包腔内呈低密度回声(常见为斑点)。

心包的断面是薄层线样的结构,超声心动图图像一般不能直接显示,而是表现为与肺组织相邻的明亮的线状高回声。 如果心包的任何一层增厚>5 mm,超声心动图就很容易看见了。通常情况下,只有收缩期才能见到心包内的液体,如果整个心动周期都有无回声的液性暗区,提示心包内液体增多。

当通过实时2D超声心动图探查心包时,辨别心包内心脏的运动是很重要的。正常情况下,心外膜包绕的心脏在壁层心包内运动和扭转。在短轴切面中,运动是由于心脏在收缩期时扭转形成的;在心尖四腔切面上,运动是由于扭转和纵向心肌缩短形成的。剑突下四腔切面在探测两层心包之间的运动方面特别有用。当心包炎性反应和/或瘢痕导致两层心包粘连时,心脏正常的独立运动将受损或消失。

二、心包压塞的生理学

心包压塞的主要异常是心包腔压力增高所致的心脏受到压迫。心包具有一定程度的弹性,但是一旦达到弹性极限,心脏必须与心包内液体竞争固定的心包内容积。随着心包压塞的进展,心腔变得越来越小,心腔舒张顺应性下降。这种受限的心脏充盈导致下列后果:(1)全身静脉回流进行性变化。当心包填塞非常严重时,将会出现静脉回流总量下降、心腔缩小以及心输出量和血压下降。(2)右心房游离壁为柔软菲薄的结构,心包内压大于右心房收缩压时,可出现右心房游离壁塌陷。右心房游离壁塌陷持续时间>1/3收缩期是诊断心脏压塞的可靠指标之一。心包内压大于右心室舒张压,可出现右心室舒张期塌陷。(3)心脏压塞时心腔内血流变化随呼吸时相改变显著,心室腔大小也随之改变。吸气时胸内压的降低通过心包传输至右心和肺血管。吸气时,全身静脉回流至右心的回流量增加,而肺静脉回流至左心的回流量减少。心脏压塞时增大的心包压限制了双侧心室的扩张,吸气时静脉回流增加右心室增大,而增大的右心室通过室间隔压迫左心室导致左心室腔减小;而呼气时左心室血流增加左心室增大,相应右心室腔血流减少室腔变小。依据心脏压塞时心腔内血流动力学呼吸相的特征性变化,多普勒超声心动图可敏感地检测到心脏压塞时的多普勒参数改变。正常人三尖瓣血流吸气时轻度增加(<17%)、二尖瓣血流吸气时稍为减少(<10%)。心脏压塞时,左侧和右侧心腔内血流流速呼吸相改变显著。

急性出血时血液较快进入相对僵硬的心包内,心包内压力的初始小幅增加之后几乎呈垂直上升,可迅速导致心包填塞。 而心包积液的慢性积聚可使心包顺应性逐渐增加,心包内压力增加较缓慢,直至达到临界点,此时可以见到心包内压力几乎呈垂直上升,在这种情况下,直到心包液已积聚2 L或以上,心包填塞才可能发生。无论急性还是慢性心包压塞,一旦心包不再能伸展,仅需要非常少量的积液即可导致心包填塞。此时,心包压塞心包穿刺时最初引流出的心包液可使心包内压力最大幅度减小。所以,心包压塞可以是大量心包积液缓慢增加时逐渐出现,也可由少量积液急性增加所致,心包积液量的多少不一定预示心包压塞的发生,快速发生的心包积液量虽然不多但常常有心包压塞的表现。

三、心包压塞的典型超声心动图表现

怀疑心包压塞时,必须立即行UCG检查。无论心包积液量的多少,心脏压塞都可能是致命的。因此,最重要的超声表现包括:心包积液,下腔静脉、肝静脉扩张(预示体静脉压升高),收缩末期和舒张末期左心室减小,每博量和心输出量减少。对于大多数病例,其他”经典”的超声心动图表现包括:当心包腔压力超过心腔内压力时右心室舒张期塌陷,室间隔吸气时向左心室突出,以及多普勒血流速度随呼吸变化。

M型以及2D超声心动图的表现:标准切面的超声心动图显示心包积液量的大小,范围,以及是否有血栓。心包压塞时常伴有中到大量的心包积液,短轴切面显示心脏受压以及充盈受限。收缩末期和舒张末期左心室减小,心肌虽然质量没有变化,常貌似肥厚。吸气时右心室舒张期扩张,而左心室舒张期变小,呼气时则相反。见图2。2D超声的另外一个重要的压塞征象是下腔静脉充盈,大约90%以上的患者都会出现。下腔静脉内径>21 mm,吸气时内径变小,变化率<50%提示心包腔内压力升高导致右心压力升高和体静脉压升高。见图3。如果下腔静脉显示有困难,肝静脉扩张也是体静脉压升高的标志。虽然下腔静脉扩张是心包压塞的敏感指标,但是在没有心包积液的很多其他疾病,也可见到下腔静脉扩张。

注:右心室吸气(insp)时扩大,左心室减小,呼气时(exp)相反图2 M型超声显示心包积液(PEff)和心包压塞

注:IVC扩张(2.5 cm),M型显示吸气(insp)时IVC变化率<50%,注意肝静脉HV扩张图3 心包压塞患者下腔静脉(IVC)随呼吸周期的变化

2D超声心动图显示的舒张期右心房和右心室塌陷是心包压塞的常见表现,对低压心包压塞的诊断非常重要,特别是当下腔静脉表现不明显时。当心腔内压力达到最低值,一过性低于心包腔内压力时,出现舒张期右心室右心房塌陷。心房塌陷开始于R波的顶点,心室塌陷开始于T波结束时的舒张早期。见图4。心室收缩过程中,右心房持续塌陷直到心房开始充盈,心房的压力高于心包腔内压力。右心房塌陷持续时间>1/3心动周期是诊断心脏压塞的可靠指标之一,敏感性和特异性几乎可达100%。右心室舒张期塌陷在心包腔内压中度升高时即可出现,此时,心输出量下降大约20%,血压还没有明显变化。开始,右心室塌陷仅见于吸气相,当心包压塞严重时,整个呼吸周期均可见到。见图5。

显示右心房和右心室凹陷或“塌陷”(小箭头显示)。右心房和右心室凹陷均发生于舒张期,此时心腔内压力很低,一过性低于心包腔内压力。如箭头显示,心房舒张和凹陷发生于心电图QRS波顶点附近,而心室凹陷发生于舒张早期。

图4 心包压塞患者2D超声心动图剑突下切面; LA:左心房,RA:右心房,LV:左心室,RV:右心室

图5 RV chamber:右心室腔; 心包积液和心包压塞患者2D超声心动图剑突下切面

右心室游离壁(Fr-Wall)M型超声曲线,显示右心室凹陷或“塌陷”(dC)的时相。正常情况下,在收缩期(Sys),右心室收缩,室壁向内运动,但是,心包压塞时,在收缩末期(心电图的细箭头),右心室舒张,心腔内压力下降低于心包腔内压力,导致舒张早期右心室塌陷(dC)。随后,随着右心室开始充盈,心腔内压力升高,右心室游离壁向壁心包运动,心房收缩后心室腔达到最大。

没有任何心腔壁的塌陷,90%以上的几率没有心包压塞。注意一些临床疾病可能影响右心腔内的压力,导致右心腔内的压力升高或降低,影响右心室壁塌陷的判定。

随呼吸变化的室间隔摆动是心包压塞的另外一个常见表现。吸气时,右心室内径增大,左心室内径减小,室间隔向左室游离壁运动。正常情况下,左心室充盈在吸气时下降很小(<5%),但是在心包压塞时下降不正常,导致出现每博量下降和奇脉,这些现象是由于心包压塞时室间隔的摆动,一侧心腔充盈的增加伴随另外一侧心室充盈的减少。见图6。

注:吸气时(左侧图)室间隔偏向左心室,呼气时(右侧图),室间隔偏向右心室图6 室间隔摆动示意图

多普勒血流的变化也是心包压塞的重要表现。心包压塞时跨三尖瓣血流和肺动脉瓣血流在吸气时增加,二尖瓣和主动脉瓣血流在吸气时减小。见图7～10。正常情况下,二尖瓣E峰峰值大约有5%的变化,等容舒张时间的变化很小。心包压塞时,二尖瓣血流频谱的变化很大,伴随着等容舒张时间的变化,同时肺动脉和主动脉流速随呼吸的变化伴随着射血时间的变化。二尖瓣和三尖瓣流速在吸气后和呼气后第一次心跳的变化最大。见图8。有研究显示,二尖瓣血流频谱E峰在吸气时减少>30%有诊断意义。脉冲波多普勒和连续波多普勒检测的二尖瓣血流频谱均有此变化。

图7 心包压塞患者二尖瓣脉冲多普勒血流频谱

峰值速度和速度时间积分都很低,提示心输出量减低。二尖瓣血流频谱E峰随呼吸变化增大,吸气时(insp)的第一次心跳E峰最低,呼气后(exp)第一次心跳E峰最高,吸气和呼气之间的心跳E峰值在两者之间。从呼气到吸气,二尖瓣E峰速度下降超过30%,是典型的心包压塞表现。注意二尖瓣血流随呼吸变化率的计算方法为:(呼气峰值速度-吸气峰值速度)/呼气峰值速度。PW检测的肝静脉血流速度对于判断心包积液的情况有重要的意义。肝静脉血流频谱正常为双相波,收缩期速度高于舒张期流速,可伴有心房逆向波和收缩末期静脉逆向波。吸气时,收缩期速度和舒张期速度均增高,当心腔压力升高时,心脏充盈受阻,前向血流速度减慢,可由50 cm/s减至20～40 cm/s,并且以收缩期血流为主。见图8。中度心包压塞时,舒张期血流接近消失,但还有吸气时增强,心包压塞更重时,收缩期前向血流可见,舒张期血流完全消失。当只能在吸气相观察到肝静脉血流时,说明体静脉压和心包腔内压相等,患者危在旦夕。

心包压塞时肝静脉PW血流频谱在呼气时也有变化,呼气的第一次心跳,或者是舒张期流速下降,或者是显示逆流波。见图11。

图8 心包压塞患者三尖瓣脉冲多普勒血流频谱

峰值速度和速度时间积分都很低,提示心输出量减低。血流频谱E峰与正常(白点)比较随呼吸变化增大,吸气时(insp)的第一次心跳的E峰最高,呼气后(exp)第一次心跳的E峰最低,与图七显示的二尖瓣血流频谱随呼吸的变化正好相反。注意三尖瓣血流随呼吸变化率的计算方法为:(呼气峰值速度-吸气峰值速度)/呼气峰值速度。

图9 心包压塞并有奇脉患者的左室流出道脉冲多普勒血流频谱

吸气(insp)时,左室流出道峰值速度和射血时间下降,呼气(exp)时则相反。注意第2个呼吸周期有1次心跳的值处于中间位(星号处),这次心跳既不是吸气时的第一次心跳也不是呼气时的第一次心跳,说明心跳和呼吸周期之间存在动态的变化。呼吸引起左室充盈压的改变导致左室流出道血流速度的变化。

图10 心包压塞患者肝静脉脉冲多普勒血流频谱

基线以下的血流频谱表示进入心脏的血流,基线以上的频谱表示逆流。与正常前向血流比较,心包压塞患者的血流速度显著降低,反映了心脏充盈减少。当屏住呼吸时,只有心室收缩(S)才可见到前向血流,吸气(insp)时,收缩期血流占主导,也可见到舒张期血流(D)。在呼气(exp)后第一次心跳,有1次舒张期的逆流(箭头),这次逆流和三尖瓣血流最小值的时间是同时发生的。美国超声心动图学会心包疾病指南中心包压塞的超声心动图诊断要点主要有:(1)心包积液,每博量减低,心输出量减低,中心静脉压升高,结合心腔塌陷,典型的多普勒变化可以诊断心包压塞;(2)左心室变小,好像左心室肥厚;(3)下腔静脉和肝静脉扩张;(4)心腔塌陷;(5)心腔大小随呼吸变化(吸气时右心室扩张,左心室变小);(6)跨瓣血流速度随呼吸变化(吸气时三尖瓣肺动脉瓣增加,二尖瓣主动脉瓣减小)以及吸气时等容舒张时间增加。二尖瓣和三尖瓣血流随呼吸的变化率的计算方法为:(呼气后最大速度-吸气后最大速度)/呼气后最大速度。二尖瓣E峰在吸气后第一次心跳和呼气后第一次心跳的变化率通常>30%。呼气后第一次心跳三尖瓣血流下降最明显,变化率>60%(计算出的为负值),同时有肝静脉心房逆流波的出现;(7)肝静脉血流速度减低,呼气时肝静脉舒张期血流速度减低、逆转波出现;(8)注意如果只有二三尖瓣血流频谱随呼吸的变化而没有其他表现,不能够诊断心包压塞,同时要注意区分心包压塞和慢性阻塞性肺病的频谱变化与呼吸的关系。

心包压塞是心脏科急症,随时有威胁患者生命的可能。临床上一旦怀疑心包压塞,需要立即行超声心动图检查,熟练掌握心包压塞的超声表现,及时作出心包压塞的诊断具有非常重要的意义。

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一、超声心动图是如何判断心包积液量的？

一般来说,超声心动图诊断心包积液准确性几近100%,心包积液在超声心动图上主要表现为心包腔内的无回声液性暗区。通过超声心动图测量可初步判断心包积液的量的情况及心包积液的分布情况。超声心动图测量积液的方法是通过胸骨旁长轴短轴、四腔、剑突下等切面,垂直心室壁测量舒张期积液的厚度。多个二维切面探及的均匀分布的心包积液可以提高预测积液量的准确性,少量和极大量心包积液分布可能不均匀。正常心包腔内的液体一般不超过50 ml,主要分布于房室沟和室间沟。当心包腔的液体超过此量时,诊断心包积液。

心包积液量的分类是人为设定的,少量积液通常为50～100 ml,中量积液为100～500 ml,大量积液为500 ml以上。微量心包积液只在收缩期才可见到液性暗区,少量积液液性暗区的厚度<10 mm,中量10～20 mm,大量>20 mm,以及极大量>25 mm。

超声心动图测量出的积液的厚度与积液量的判断有一定的相关性,一般情况下:(1)微量心包积液,通常没有血液动力学意义,只在收缩期可见到液性暗区。(2)少量心包积液:收缩期和舒张期均可见到液性暗区,通常超过50 ml心包积液。如果有<1 cm液性暗区,大约50～300 ml积液。(3)如果心包腔有 1～2 cm液性暗区,大约有300～500 ml积液。(4)如果心包腔有>2 cm液性暗区,通常超过700 ml积液。(5)心脏摆动:通常为大量心包积液,心脏在积液中涌动,常发生心包压塞,心动图表现电交替。如图1:胸骨旁长轴(LAX)和短轴(SAX)显示的微量(TrivialT)、少量(Small)、中量(Moderate)大量(Large)心包积液示意图(箭头所指为心包积液)

图1 胸骨旁长轴(LAX)和短轴(SAX)显示的微量(TrivialT)、少量(Small)、中量(Moderate)大量(Large)心包积液示意图(箭头所指为心包积液)

二、2017年美国心力衰竭指南有关血浆利鈉肽(NT-ProBNP或BNP)有哪些重要的更新？

2017年5月美国心脏病学院ACC,美国心脏协会AHA,美国心力衰竭协会HFSA联合发表了心力衰竭管理指南,这部指南是在2013年心力衰竭指南的基础上,对心力衰竭相关的生物标志物、新型药物、重要合并症处理以及心力衰竭预防等部分进行了更新。其中有关 NT-ProBNP或BNP部分的更新要点如下:(1)预防:研究表明,应用NT-ProBNP或BNP进行筛查,并进行早期干预可预防心力衰竭的发生。指南推荐对可能发生心力衰竭的患者使用NT-ProBNP或BNP进行早期筛查(Ⅱa,B-R),然后接受专业团队管理,进行指南推荐的管理和治疗(GDMT),实行早期干预,可预防左室功能障碍(收缩性或舒张性)或新发心力衰竭。

(2)诊断:对呼吸困难患者测量NT-ProBNP或BNP,以诊断或排除心力衰竭(I,A)。

(3)预后或额外风险分层:慢性心力衰竭患者测量NT-ProBNP或BNP来明确预后或疾病的严重程度(I,A);急性失代偿性心力衰竭患者测量入院时基线NT-ProBNP或BNP和/或心脏肌钙蛋白以明确预后(I,A);心力衰竭患者出院前NT-ProBNP或BNP水平有助于判断出院后患者预后。(Ⅱa,B-NR);慢性心力衰竭患者接受其他生物标志物(例如心肌损伤或纤维化生物标志物)进行额外的风险分层(Ⅱa,B-NR)。

齐欣.心包压塞的超声心动图表现[J/CD].中华心脏与心律电子杂志，2017,5(3)：129-134.