金银花提取物对变应性鼻炎小鼠细胞因子表达的影响*

简 雷， 肖才文， 何庆文， 李汉琳， 周 卫， 徐 翔， 王 勇， 朱宏飞

1江汉大学附属医院(武汉市第六医院)耳鼻喉科，武汉 4300152武汉大学动物实验中心，武汉 4300713武汉大学口腔医院麻醉与危重症医学科，武汉 430079

金银花提取物对变应性鼻炎小鼠细胞因子表达的影响*

简 雷1， 肖才文1， 何庆文1， 李汉琳1， 周 卫1， 徐 翔1， 王 勇2， 朱宏飞3△

1江汉大学附属医院(武汉市第六医院)耳鼻喉科，武汉 4300152武汉大学动物实验中心，武汉 4300713武汉大学口腔医院麻醉与危重症医学科，武汉 430079

目的 建立小鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis，AR)模型，观察金银花提取物对变应性鼻炎小鼠炎性因子水平的影响。方法 选取60只健康成年雄性C57BL/6小鼠，按照随机数字法随机分为4组：空白对照组、模型对照组、金银花治疗组、阳性对照组，每组15只。采用卵清蛋白(OVA)建立小鼠AR模型。采取积分法记录AR症状严重程度；取小鼠鼻中隔黏膜，用流式细胞仪分析IL-17来源；ELISA法检测各组小鼠血清中IL-2、IL-4、IL-17、IFN-γ、sIgE的表达水平；小鼠鼻中隔黏膜病理切片计数嗜酸性粒细胞；RT-PCR法检测鼻中隔黏膜中IL-17 mRNA的表达；Western blot法检测IL-17蛋白表达水平。结果 金银花治疗组及阳性对照组小鼠挠鼻、喷嚏及流涕情况较模型对照组有明显减轻。通过流式细胞仪检测发现IL-17主要来源于γδT细胞。金银花治疗组及阳性对照组小鼠鼻黏膜病理切片嗜酸性粒细胞计数，血清IL-4、IL-17、sIgE水平，组织IL-17 mRNA的表达，IL-17蛋白表达水平等，均较模型对照组降低(均P<0.01)，而血清IL-2、IFN-γ水平均上升(均P<0.01)。结论 金银花提取物可调控OVA致敏的AR小鼠炎性因子的表达，对AR具有免疫调节作用。

金银花提取物； 小鼠； 变应性鼻炎； 白细胞介素-17； γδT细胞

变应性鼻炎(allergic rhinitis，AR)是耳鼻咽喉头颈外科临床的一个常见病、多发病，是特应性个体接触了致敏原后由IgE介导的介质释放、并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病[1]。其发病机制复杂且尚不明确，使得目前临床上用于治疗AR的药物种类繁多、使用周期长、费用高、效果不理想，所以对AR发病机制的研究成为国内外研究的热点[2]。AR发病机制有多种因素参与，比如特应型个体学说和卫生假说[3]。近期又有研究指出IL-17在AR的发病中也起到了重要作用，但分泌IL-17的T细胞和与IL-17有关的细胞因子在AR中是否也有相应变化尚不清楚。本实验通过建立小鼠AR模型，检测小鼠鼻腔黏膜内IL-17+T细胞比例，血清中IL-17等相关细胞因子含量，初步探讨了小鼠AR模型中IL-17的来源及金银花对相应细胞因子表达的调节作用。

1 材料与方法

1.1 主要实验材料

实验动物：本研究中所有动物实验，均按照国家相关法律及动物伦理学要求在武汉大学动物实验中心内进行，70只(其中10只备用)健康成年雄性C57BL/6小鼠(7～9周龄、体重20～25 g)饲养于光/暗周期为12 h/12 h(光照时间7：00～19：00)、(22±2)℃、湿度(52±2)%的标准实验室条件下，自由获得饲料和饮水。

主要试剂：卵清蛋白(OVA)购于美国Sigma公司，金银花提取物购自四川省广汉市维康植化有限公司，IL-2、IL-4、IL-17、IFN-γ、sIgE检测试剂盒购于武汉博士德生物工程公司。引物由上海赛百盛基因技术有限公司设计、合成并提纯。氟波酯(PMA)、离子霉素(ionomycin)均购自美国EB公司，小鼠淋巴细胞分离液购自中科院天津所，Trizol购于TaKaRa公司。RT-PCR试剂盒、DNA标记购于北京天根生化科技公司。

实验仪器：小动物呼吸机(哈佛683，美国)，血气分析仪(i-State，美国)，石蜡切片机(Leika超薄切片机，德国)，PCR仪(Bio-Rad MJ PTC-100TM，美国)，半干式转膜仪(Bio-Rad 170-3940，美国)，酶标仪(Bio-Rad 680，美国)。

1.2 模型制备

本研究采用OVA建立小鼠AR模型。除空白对照组外，其余各组小鼠在第1、5、14和21天以含卵清蛋白(OVA)25 μg、氢氧化铝凝胶1 mg、生理盐水0.5 mL的混悬液0.5 mL行小鼠腹腔注射进行基础致敏；基础致敏后，于第28天开始以500 μg OVA加20 μL生理盐水给予小鼠双侧鼻腔滴注，连续进行10 d局部激发[4]。

模型成功判定方法参照文献[5]。末次激发30 min内观察小鼠挠鼻、喷嚏及流涕行为。挠鼻：轻搔鼻1～2次为1分，剧烈抓挠鼻面不止记3分，介于二者之间为2分；喷嚏：1～3个为1分，4～10个为2分，≥11个为3分；流涕：流至前鼻孔为1分，超出前鼻孔为2分，涕流满面为3分。以上各项指标计分叠加，总分>5分表示模型制备成功。

1.3 实验分组及干预

选取C57BL/6雄性小鼠60只，采用随机数字法将实验小鼠随机分成4组：空白对照组、模型对照组、金银花治疗组、阳性对照组，每组15只。

空白对照组与模型对照组以等体积生理盐水1 mL灌胃，金银花治疗组与阳性对照组分别以金银花提取物或枸地氯雷他定灌胃。金银花提取物配成浓度为0.06 g生药/mL，每次0.5 mL/只，每天1次灌胃，连续10 d。枸地氯雷他定按0.6 mg/kg灌胃，连续10 d。同时隔天以OVA滴鼻以维持过敏状态。

1.4 症状评分

于最后1次给药0.5 h后OVA滴鼻激发，观察30 min内小鼠挠鼻、喷嚏及流涕情况，采取积分法记录上述症状程度，与给药前的症状积分比较。

1.5 ELISA法检测各组小鼠血清中sIgE、IL-2、IL-4、IL-17、IFN-γ水平

各组小鼠最后1次激发24 h后，用3%戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉小鼠，暴露其腹主动脉，用注射器抽取腹主动脉血1 mL，注入抗凝管中，3 000 r/min离心15 min，分离血清，采用ELISA法检测各组小鼠血清中sIgE水平和免疫细胞因子IL-2、IL-4、IL-17、IFN-γ的表达情况，操作按试剂盒说明书进行。

1.6 光镜下嗜酸性粒细胞(EOS)计数

各组小鼠经放血处死后，剖开鼻腔，取其中一侧部分鼻中隔黏膜，10%甲醛固定，石蜡包埋后行组织切片(层厚5 μm)，行苏木精-伊红染色。光镜下观察嗜酸性粒细胞(EOS)并计数。每张切片观察5个高倍视野(×400)，取其平均值。

1.7 流式细胞仪分析IL-17来源

取模型组小鼠部分鼻中隔黏膜放入RPMI 1640无菌培养液中用注射器反复冲洗，再用无菌PBS冲洗3遍，直至呈现白色。后将其置400目钢网上，剪成约1 mm3的小块反复研磨。然后将收集到的5 mL细胞悬液涡旋振荡后沿管壁缓慢加入含有5 mL Ficoll的离心管中，重悬离心吸取中间层细胞。无菌PBS 1 500 r/min离心5 min，冲洗2遍，以1640培养液重悬细胞。计数后接种至96孔板，加入含10%小牛血清的1640培养液在37℃、5%CO2条件下培养待用。在分离细胞中加入PMA、离子霉素及高尔基阻断剂，在200 μL体系终浓度分别为50、500 ng/mL和2 μg/mL，共同孵育4 h。1 800 r/min离心5 min收集细胞，以染色缓冲液重悬洗涤细胞弃去上清，再次以50 μL重悬，每孔细胞加入0.25 μL的APC-anti-mouse-CD45、APC-anti-mouse-IL-17A室温避光保存30 min。以PBS洗2遍后加入100 μL固定液4℃避光孵育15 min，离心弃上清。加入破膜液，1 800 r/min离心5 min弃上清。用50 μL小鼠血清封闭10 min，PBS洗2次分2管，分别加入APC-anti-mouse-γδTCR、APC-anti-mouse-NK1.1、APC-anti-mouse-Th17和APC-anti-mouse-neutrophil 0.25 μL，室温避光30 min，通透洗液洗2遍，以200 μL PBS重悬细胞后，上机检测。

1.8 RT-PCR法检测IL-17 mRNA的表达

取另一侧鼻中隔黏膜，Trizol一步法提取细胞总RNA后合成cDNA。内参照β-actin引物序列为：上游引物5′-CTAGGCACCAGGGTGTGATG-3′，下游引物5′-GGGGTACTTCAGGGTCAGGA-3′；IL-17引物序列为：上游引物5′-CCCTCAGACTACCTCAACCG-3′，下游引物5′-CAGCTTTCCCTCCGCATT-3′。PCR反应条件：94 ℃(1 min)、57 ℃(1 min)、72 ℃(45 s)，30个循环，末次延伸为72 ℃(10 min)。PCR产物经琼脂糖凝胶电泳后，采用美国Bio-Rad公司凝胶图像分析仪进行定量分析，以与内参的吸光度比值反映目的基因的相对表达量。

1.9 Western blot法检测IL-17蛋白表达水平

采用细胞裂解液Buffer A提取鼻中隔黏膜细胞蛋白，考马斯亮蓝法测定蛋白浓度后，取5 μg蛋白上样、电泳转膜、封闭后一抗过夜，膜漂洗后二抗杂交，ECL化学发光法显影。采用美国Bio-Rad公司图像分析仪进行定量分析，以目的条带与内参条带的吸光度比值反映目的蛋白的相对表达量。

1.10 统计学分析

2 结果

2.1 小鼠症状评分

除空白对照组外，造模后各组小鼠均出现不同程度挠鼻、喷嚏及流涕症状，症状评分均大于5分，与空白对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.01)，表示造模成功。经过干预措施治疗后，金银花治疗组、阳性对照组小鼠挠鼻、喷嚏及流涕情况较模型对照组有明显减轻，其差异均具有统计学意义(均P<0.01)。见表1。

组别治疗前治疗后空白对照组4.15±0.464.03±0.57模型对照组7.99±0.38#7.76±0.72#金银花治疗组7.91±0.41#4.31±0.55*阳性对照组7.98±0.45#4.23±0.47*

与空白对照组比较，#P<0.01；与模型对照组比较，*P<0.01

2.2 小鼠鼻中隔黏膜嗜酸性粒细胞计数

苏木精-伊红染色后，每张切片随机选取5个高倍视野，观察分析实验小鼠鼻中隔黏膜组织内EOS浸润情况。结果显示：空白对照组小鼠鼻中隔黏膜组织内无明显EOS浸润，平均每个高倍视野中EOS计数为(2.03±0.67)个。模型对照组小鼠鼻中隔黏膜部分纤毛结构脱落，小血管扩张，组织水肿，腺体增生，黏膜上皮下固有层伴有大量EOS等炎性细胞浸润，平均每个高倍视野中EOS计数为(47.79±0.94)个，与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)；金银花治疗组和阳性对照组小鼠鼻中隔黏膜纤毛结构基本完整，黏膜结构基本正常，上皮细胞排列较整齐，少见EOS浸润，平均每个高倍视野中EOS计数分别为(7.71±1.41)、(8.48±0.95)个，与模型对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。见图1。

A：正常对照组，可见鼻中隔黏膜无明显EOS浸润；B：模型对照组，鼻中隔黏膜有大量EOS浸润；C、D：金银花治疗组和枸地氯雷他定治疗的阳性对照组，鼻中隔黏膜EOS浸润明显减少；红色箭头所示为EOS 图1 4组小鼠鼻中隔黏膜苏木精-伊红染色(×400)Fig.1 HE staining of nasal septal mucosa in 4 groups of mice(×400)

2.3 小鼠血清中IL-2、IL-4、IL-17、IFN-γ、sIgE的表达

从表2可见，模型对照组小鼠血清IL-4、IL-17、sIgE水平均较空白对照组上升，而血清IL-2、IFN-γ水平均较空白对照组降低，差异均有统计学意义(均P<0.01)。金银花治疗组、阳性对照组小鼠血清IL-4、IL-17、sIgE水平均较模型对照组均降低，而血清IL-2、IFN-γ水平均较模型对照组上升，其差异均有统计学意义(均P<0.01)。

组别IL-2IL-4IL-17IFN-γsIgE空白对照组15.59±2.3612.13±2.03201.37±12.5724.05±6.2320.58±2.33模型对照组5.35±1.93#35.49±3.28#649.76±11.72#10.97±5.34#48.46±2.74#金银花治疗组12.12±1.21*19.71±3.10*228.90±12.95*21.72±5.40*22.36±2.25*阳性对照组11.13±1.73*13.88±3.11*226.73±13.27*22.63±6.26*24.54±2.66*

与空白对照组比较，#P<0.01；与模型对照组比较，*P<0.01

2.4 小鼠鼻中隔黏膜细胞中IL-17的来源

从图2可见，通过对造模成功的小鼠鼻中隔黏膜细胞进行流式细胞技术分析，CD45+IL-17A+细胞中γδTCR+占76.2%，Th17+占15.6%，NK1.1+占3.8%，neutrophil+占4.4%。可见鼻中隔黏膜细胞中IL-17主要来源于γδT细胞(P<0.05)。

与γδTCR+比较，*P<0.05图2 流式细胞仪分析IL-17来源Fig.2 Flow cytometric analysis of IL-17 sources

2.5 小鼠鼻中隔黏膜细胞IL-17 mRNA的表达水平

RT-PCR检测结果显示：模型对照组IL-17 mRNA的表达水平较空白对照组显著增高(P<0.01)；金银花治疗组、阳性对照组IL-17 mRNA的表达水平较模型对照组均显著降低(均P<0.01)。见表3、图3。

2.6 小鼠鼻中隔黏膜细胞IL-17蛋白的水平

Western blot法检测结果显示：模型对照组IL-17蛋白水平较空白对照组显著增高(P<0.01)；金银花治疗组、阳性对照组IL-17蛋白水平均较模型对照组显著降低(均P<0.01)。见表3、图4。

组别IL-17mRNAIL-17蛋白空白对照组0.615±0.0460.303±0.057模型对照组1.790±0.038#0.967±0.072#金银花治疗组0.910±0.041*0.431±0.055*阳性对照组0.880±0.045*0.423±0.047*

与空白对照组比较，#P<0.01；与模型对照组比较，*P<0.01

A：空白对照组；B：模型对照组；C：金银花治疗组；D：阳性对照组图4 Western blot检测各组IL-17蛋白的表达Fig.4 Detection of IL-17 protein in each group by Western blotting

3 讨论

金银花是我国中医药宝库中重要而常用的品种，近年来国内外学者运用现代药理理论和技术对金银花进行了较全面的分析和研究，从科学的角度证实了金银花具有调节免疫、广谱抗菌、抗病毒、抗肿瘤及解热抗炎、保肝、利胆、降脂、抗生育、止血、抗溃疡等多种药理作用。有研究表明，金银花具有促进白细胞和炎性细胞吞噬的作用，还能降低豚鼠T细胞a-醋酸萘酯酶(ANAE)百分率，降低中性粒细胞(PMN)的体外分泌，具有恢复巨噬细胞功能，调理淋巴细胞功能，上调IL-2水平等作用[6]。金银花提取物可通过降低特异性IgE水平而发挥抗过敏作用，但受浓度影响较大；通过减少抗卵清蛋白特异性IgE抗体的产生而对抗Ⅰ型变态反应；还能抑制肥大细胞的组织胺释放，在一定程度上抑制过敏反应的发生[7]。还有实验表明金银花35%乙醇提取物的水溶液具有显著的预防过敏的作用[8]。

AR的发病机制有多种因素参与，首先是特应型个体学说与卫生假说。特应型个体又称为过敏性体质，是指患者体质异常，对环境中的某些刺激物特别敏感，引起高Th2应答反应。“卫生假说”[9]的核心是机体内抗感染免疫反应与变态反应之间存在一定的拮抗关系，家庭卫生条件的改善和抗生素的大量应用减少了细菌、病毒和寄生虫等的感染，Th1反应降低而Th2反应增强。其次是Th1与Th2平衡机制，从基本Th1 /Th2细胞因子免疫平衡到Th/Toll样受体调节的Th1 /Th2免疫应答的平衡[10-13]。此外还涉及IgE及其受体，肥大细胞、嗜碱性粒细胞及相关炎症介质等。而以上都不能解释过敏性疾病发生的全部机制。其中Th1 /Th2平衡机制具有重要意义。T细胞是免疫系统的基本组成，并且在免疫应答的过程中发挥重要作用，既参与对感染的适当免疫反应又参与对过敏原的超敏反应[14]。传统观点认为，根据分泌因子的不同可将CD4+T细胞分为Th1和Th2两个亚群[15]。Th1主要分泌IL-2、IFN-γ、TGF-β和TNF等，参与抗感染的细胞免疫应答；Th2主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-13等，参与变态反应的体液免疫应答。而过敏性疾病的发生则主要是由Th2细胞驱动的，AR患者Th1细胞数量下降，Th2水平明显升高，Th1 /Th2平衡失调。鼻腔黏膜大量表达Th2细胞因子的辅助性T细胞、EOS的浸润，同时产生大量的炎性介质，进而引发鼻腔黏膜的炎症反应。

近年来随着Th17的发现，又将CD4+T淋巴细胞分为Th1、Th2、调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)和Th17等4大亚群[16]，其中Th17细胞的主要效应因子是IL-17。IL-17是一种主要由活化的T细胞产生的致炎细胞因子，可以通过促进释放促炎细胞因子来放大炎症反应，从而诱发自身免疫性疾病及慢性过敏性疾病。有大量研究发现γδT细胞也是IL-17的重要来源，在多种疾病的小鼠模型中，γδT细胞的某些亚群能通过早期产生大量IL-17，在感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等的发生发展中扮演着重要角色[17]。这些新发现和新概念对于推动T细胞免疫和变态反应以及相关疾病的免疫学机制的研究有着深远的意义。

本研究造模成功后，CD45+IL-17A+细胞中γδT细胞占比高于Th17细胞，即在AR炎症初期，IL-17主要来源于γδT细胞，而并非有些文章中提到的Th17细胞。在模型组小鼠中，IL-17、IL-4的水平高于空白对照组，而IL-2、IFN-γ低于空白对照组，说明在变应性鼻炎超敏反应中，除了与大多数关于变应性鼻炎Th1 /Th2细胞因子免疫平衡机制的研究一致(即Th2类细胞增生)以外，IL-17分化亦占优势，而Th1类细胞受到抑制。在经过金银花治疗后，IL-4、IL-17、sIgE水平均较模型对照组降低，而IL-2、IFN-γ水平较模型对照组上升，提示金银花提取物参与了OVA致敏的变应性鼻炎小鼠细胞因子的调节，并在变应性鼻炎的治疗中发挥了重要的免疫调节作用。

变应性鼻炎因其机制复杂，治疗上多采用抗过敏药物治疗、脱敏治疗乃至手术治疗，抗过敏药物多为抗组胺及激素类药物，副作用较大，脱敏治疗的效果亦不甚满意，而手术治疗的风险高，远期疗效亦不确切。中药口服治疗变应性鼻炎，其效果显著，副作用小，但其治疗变应性鼻炎的作用较西药作用缓慢，而且很多疗效的评价缺乏实验室指标等统一标准。中药复方的药效机制研究是中药现代化重要战略之一。目前治疗变应性鼻炎的中成药中尚未见以金银花为主要成份的药物，但根据对金银花相关免疫调节作用的研究，我们期望以此在变应性鼻炎的中药治疗上提供一种新的思路。

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(2017-02-06 收稿)

Effect of Honeysuckle Extract on Expression of Cytokines in Mice with Allergic Rhinitis

Jian Lei，Xiao Caiwen，He Qingwenetal

DepartmentofOtorhinolaryngology，AffiliatedHospitalofJianghanUniversity，Wuhan430015，China

Objective To establish a mouse model of allergic rhinitis (AR)，and to observe effect of Honeysuckle extract on inflammatory factors in AR mice.Methods Sixty healthy male C57BL/6 mice were randomly divided into 4 groups：blank control group，model control group，treatment group and control group.AR mouse model was established by using ovalbumin(OVA).AR symptom severity was graded by score.Nasal mucosa of the mice was harvested.IL-17 source was analyzed by flow cytometry.Expression levels of IL-2，IL-4，IL-17，IFN-γ and sIgE in serum were detected by ELISA.Eosinophilic granulocytes were counted in nasal mucosa section of the mice.Expression of IL-17 mRNA was detected by RT-PCR.Western blotting was used to detect the expression level of IL-17 protein.Results Symptoms of scratching nose，sneezing and runny nose were significantly alleviated in the Honeysuckle treatment group and positive control group as compared with the control group.The flow cytometry results showed that IL-17 was mainly derived from γδT cells.Eosinophilic granulocyte count，serum IL-4，IL-7 and sIgE，tissue IL-17 mRNA and protein were significantly decreased，while IL-2 and IFN-γ significantly increased in the Honeysuckle treatment group and positive control group as compared with the control group (allP<0.01).Conclusion The extract of Honeysuckle extract can regulate expression of inflammatory factors in OVA sensitized AR mice，and exert immunomodulatory effect on AR.

Honeysuckle extract； mice； allergic rhinitis； interleukin 17； γδT cells

*武汉市卫生计生委2017年度临床医学科研项目(No.WZ17D14)；湖北省科技厅科技条件资源开发项目(No.2015BCE099)

R765.213

10.3870/j.issn.1672-0741.2017.03.009

简 雷，男，1979年生，主治医师，医学硕士，E-mail：jianyutian@163.com

△通讯作者，Corresponding author，E-mail：wb000326@whu.edu.cn