DSA对单侧颈内动脉系统大动脉狭窄或闭塞后侧支循环建立的应用价值

2017-06-29 12:00张保朝曹伟光曾宪强
中国实用神经疾病杂志 2017年5期
关键词:脑膜代偿重度

李 义 张保朝 曹伟光 刘 冬 高 越 曾宪强

河南南阳市中心医院放射科 南阳 473000

DSA对单侧颈内动脉系统大动脉狭窄或闭塞后侧支循环建立的应用价值

李 义 张保朝 曹伟光 刘 冬 高 越 曾宪强

河南南阳市中心医院放射科 南阳 473000

目的 探讨DSA对单侧颈内动脉系统大动脉狭窄或闭塞后侧支循环建立的应用价值,探讨三级侧支循环在单侧颈内动脉开口部位狭窄或闭塞及大脑中动脉M1段狭窄或闭塞中的特点。方法 分别对56例颈内动脉开口处狭窄或闭塞及94例大脑中动脉M1段狭窄或闭塞的患者进行脑血管造影检查,根据其狭窄程度分析其侧支循环建立的情况。结果 颈内动脉开口部位闭塞组大脑动脉环开放率约38.5%,颅内外沟通开放率30.8%,软脑膜吻合支开放率约30.8%;重度狭窄组大脑动脉环开放率35.1%,软脑膜吻合支开放率16.2%,颅内外沟通开放率约5.4%;中轻度狭窄组无侧支循环建立。大脑中动脉M1段闭塞组大脑动脉环开放率5%,软脑膜吻合支开放率95%;重度狭窄组仅软脑膜吻合支开放,开放率约61%;轻中度狭窄组无侧支形成。 结论 在颈内动脉开口部位重度狭窄或闭塞的病例中,一级侧支循环的开放代偿最为重要,二级侧支循环起着重要的辅助作用。在大脑中动脉M1段重度狭窄或闭塞的病例中,二级和三级侧支循环的开放起主要的代偿作用。

侧支循环;脑血管造影;颈内动脉;大脑中动脉

大脑颈内动脉系统动脉粥样硬化所造成的动脉狭窄或闭塞是缺血性脑卒中发生的重要原因,而单侧性的颈内动脉开口部及大脑中动脉M1段的狭窄或闭塞最为常见[1]。但颈内动脉及大脑中动脉M1段的狭窄及闭塞所造成的临床表现却大相径庭,有研究证实临床症状的轻重程度主要与上述动脉狭窄闭塞后侧支循环的建立及代偿有密切的关系[2-6]。脑血管造影(DSA)是检查脑血管侧支循环建立的金标准[7-8]。笔者对我院2014—2015年行DSA检查的单侧颈内动脉及大脑中动脉M1段狭窄或闭塞的150例患者的侧支循环建立的情况进行了回顾性分析,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组150例患者均为2014—2015年我院住院患者,男102例,女48例;年龄39~74岁,平均57.4岁;多以头痛、头晕或发作性肢体麻木无力为主诉入院。全部病例均行脑血管造影检查并排除后循环病变及烟雾病。其中颈内动脉开口处狭窄或闭塞组56例,大脑中动脉狭窄或闭塞组94例。

1.2 方法 脑血管造影检查:采用Seldinger穿刺技术,经股动脉入路,先以Pigtail 导管行主动脉弓上造影(速率25 mL/s,总量45 mL),再视血管显示情况分别以Headhunter导管行双侧椎动脉(速率2 mL/s,总量6 mL)、双侧颈总动脉造影(速率5 mL/s,总量10 mL)、双侧颈内动脉造影(速率4 mL/s,总量6 mL)及双侧颈外动脉造影(速率3 mL/s,总量6 mL)。

狭窄标准评估:狭窄率=(狭窄段远端血管直径—狭窄段最狭窄处直径)/狭窄远端血管直径×100%。狭窄率分级:(1)完全闭塞;(2)重度狭窄(狭窄率70%~99%);(3)轻中度狭窄(狭窄率50%~70%)。

2 结果

2.1 大脑中动脉组侧支形成情况 见表1。

表1 大脑中动脉组侧支形成情况

2.2 颈内动脉组侧支形成情况 见表2。

表2 颈内动脉组侧支形成情况

注:Willis开放共包括单纯后交通动脉开放11例,单纯前交通开放2例,同时有前交通及后交通开放者5例;颅外向颅内侧支开放包括颈内动脉开口闭塞组2例眼动脉逆向开放,2例颈外动脉侧支开放(颞浅动脉及枕动脉各1例),70%~99%狭窄组2例眼动脉逆向开放

3 讨论

脑侧支循环是指当大脑的供血动脉严重狭窄或闭塞时,血流通过侧支或新形成的血管吻合到达供血区,从而使缺血组织得到不同程度的灌注代偿。脑动脉之间的侧支代偿主要有三级侧支循环途径[4]。一级侧支循环即为大脑动脉环(Willis环),由成对的颈内动脉终末段、后交通动脉、大脑后动脉前段、大脑前动脉交通前段及不对称的前交通动脉构成。大脑动脉环的主要作用是调节脑的血液供应。正常情况下,动脉环各段的血液并不混合,只是在某一血管受阻或某一血管发育不良时,动脉环才起到代偿作用。因此,大脑动脉环是调节大脑血流的潜在代偿结构。但由于大脑动脉环的类型变化不一,其潜在的代偿能力也有差异。二级侧支代偿是指通过眼动脉、软脑膜吻合支以及其他相对较小的侧支与侧支吻合支之间实现的血流代偿。而三级侧支吻合属于新生血管,部分病例在缺血一段时间内才能完全建立血流代偿[3,9]。一般情况下,由于供血动脉的狭窄或闭塞而导致脑组织的血流灌注不足时,一级侧支的代偿起主要作用。但由于大脑动脉环的完整率较低,仅42%~52%[10],其代偿能力受到一定的影响。从本组病例就能看到不同。

在大脑中动脉M1段狭窄或闭塞病例中,由于大脑中动脉并不组成大脑动脉环,其M1段的狭窄所造成的缺血并不主要由大脑动脉环的血流调节完成,不会通过单纯的大脑动脉环的开放代偿血流,而主要由二、三级侧支循环的开放代偿,仅在大脑中动脉M1段完全闭塞时,由后交通动脉并二、三级侧支循环的开放代偿。主要是前循环的血流通过后交通动脉进入后循环,再通过大脑后动脉及大脑中动脉之间的软脑膜吻合支逆向供应大脑中动脉供血区。而这种情况在所有的94例病例中仅出现2例,占2%。在大脑中动脉M1段重度狭窄及闭塞组中,大脑后动脉及大脑中动脉软脑膜吻合支开放率分别为31.7%和35%,大脑前动脉与大脑中动脉软脑膜吻合支开放率为12.2%和32.5%。大脑中动脉M1处新生侧支血管的比率分别为17.1%和27.5%。由此可见,大脑中动脉M1段狭窄或闭塞时,二级侧支的代偿起主要作用,三级侧支的代偿作用低于二级侧支代偿。而一级侧支的代偿仅仅起少量补充作用。

在颈内动脉开口的重度狭窄或闭塞组中,大脑动脉环的开放率分别为35.1%和38.5%,大脑后动脉与大脑中动脉软脑膜吻合支的开放率分别为10.8%和30.8%,大脑后动脉与大脑前动脉软脑膜吻合支的开放率分别为5.4%和0%。且颅外与颅内动脉之间的侧支也起了相当重要的作用。在闭塞组中,发生率约为30.8%(4/13),重度狭窄组中发生率约为5.4%(2/37),包括4例眼动脉的颅内外侧支沟通,2例颈外动脉(包括1例颞浅动脉,1例枕动脉)通过颅内外的侧支血管与大脑中动脉沟通。在解剖上,眼动脉与脑膜中动脉有重要的吻合,主要是眼动脉的泪腺支与脑膜中动脉前支即脑膜泪腺支之间的吻合,甚至脑膜中动脉前支直接与眼动脉有吻合。在颈内动脉开口重度狭窄或闭塞时,此吻合开放,可使颈外血流逆向通过眼动脉进入颅内进行代偿。本组颈外动脉向颅内代偿占66.7%(4/6),由此可以看出,眼动脉在颅内外侧支沟通中的重要作用。所以,在颈内动脉开口处的闭塞组中,一级侧支循环和二级侧支循环的开放均起着极其重要的作用。在颈动脉开口重度狭窄组中,一级侧支循环出现的几率为35.1%,明显超过二级侧支循环出现几率的21.6%。所以,一级侧支循环的代偿在颈内动脉开口重度狭窄的情况下,起着最重要的代偿作用。而在本组病例中,颈内动脉开口的狭窄或闭塞均不通过三级侧支循环代偿,由此可见,三级侧支循环的代偿在颈内动脉开口狭窄或闭塞组中的作用微乎其微。

不论是大脑中动脉M1段或颈内动脉开口处的狭窄,在狭窄率<70%的情况下,均无侧支循环的建立。究其原因,应为狭窄率较低时,病变血管的血流压力降低较轻,压力差改变的程度较低,脑组织的低灌注与缺血并不明显,所以并不能建立明显的侧支循环。但在重度狭窄时,颈内动脉组仍有43.2%无侧支循环出现,大脑中动脉组也有39%无侧支循环出现。这是因侧支循环形成的影响因素很多,除了侧支循环结构的完整性如大脑动脉环的完整率之外,高龄、高血压、高脂血症、高血糖及侧支循环血管管径大小和压力梯度等也是重要的影响因素[3]。而在闭塞组中,或多或少均有侧支循环的建立,这是因血流动力学发生障碍,即病变血管的血流压力丧失,血流压力差增大,此时侧支和吻合血管增粗,血流通过扩大的侧支或吻合血管灌注到病变血管供血区。

在颈内动脉开口的重度狭窄或闭塞的所有50例病例中,大脑动脉环的开放共包括单纯前交通动脉开放2例,单纯后交通动脉开放11例,前后交通动脉均开放者5例。后交通动脉开放率为88.9%(16/18),前交通动脉开放率为38.9%(7/18),前交通动脉的开放率远低于后交通动脉的开放率,这与多篇文献中以前交通动脉开放为主的报导差异较大[2,11-12],可能与本组病例中样本数量较少有关。

综上所述,在大脑中动脉重度狭窄或闭塞的病例中,二级和三级侧支循环的开放起主要的代偿作用。其中,大脑后动脉与大脑中动脉之间、大脑前动脉与大脑中动脉之间的软脑膜吻合支起着最为重要的作用;在颈内动脉开口部位重度狭窄或闭塞的病例中,一级和二级侧支循环的开放起重要的代偿作用。其中以大脑动脉环的开放代偿最为重要,大脑后动脉与大脑中动脉之间的软脑膜吻合支和颅内外尤其是眼动脉与颈外动脉的吻合支起重要的辅助作用。

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(收稿2016-12-20)

Research on the application of DSA to the establishment of collateral circulation after main artery stenosis or occlusion in unilateral internal carotid artery system

LiYi,ZhangBaochao,CaoWeiguang,LiuDong,GaoYue,ZengXianqiang

DepartmentofRadiology,NanyangCentralHospital,Nanyang473000,China

Objective To assess the application of DSA to the establishment of collateral circulation after main artery stenosis or occlusion in unilateral internal carotid artery system and to explore the respective characters of three-level collateral circulation in the opening of unilateral internal carotid artery stenosis or occlusion and in M1 segment stenosis or occlusion of middle cerebral artery.Methods We carried out cerebral angiography examination respectively in 56 patients with internal carotid artery stenosis or occlusion and in 94 patients with M1 segment stenosis or occlusion of middle cerebral artery cerebral,and we analyzed the condition of the establishment of collateral circulation according to the degree of stenosis.Results In the group with occlusion in internal carotid artery,opening rates of Willis circle,communicatiin between the intracranial and extracranial,leptomeningeal anastomatic brach were about 38.5%,30.8% and 30.8%,respectively,and which were about 35.1%,5.4% and 16.2%,respectively in severe cerebral artery stenosis group.There was no establishment of collateral circulation in mild stenosis group.While in the group with M1 segment of middle cerebral artery occlusion,Willis circle opening rate was 5% and opening rate of leptomeningeal anastomatic brach was 95%.Only leptomeningeal anastomatic brach was open in the severe stenosis group and the opening rate was about 61%.No formation of collateral circulation in the mild group.Conclusion The compensation of first-level collateral circulation plays the most important role in cases with severe stenosis or occlusion in internal carotid artery,and the second-level collateral circulation can have an auxiliary effect.The compensation of second-level and third-level collateral circulation play major roles in cases with severe stenosis or occlusion of M1 segment stenosis or occlusion of middle cerebral artery.

Collateral circulation;Cerebral angiography;Internal carotid artery;Middle cerebral artery

R743

A

1673-5110(2017)05-0033-04

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