钟锦开,张七二,杨泽敏,蒲荣
(1、东莞市寮步医院检验科,广东东莞523400;2、东莞市第三人民医院检验科,广东东莞523326)
血清BNP、hs-CRP、PCT对心力衰竭并发肺部感染的诊断价值
钟锦开1,张七二1,杨泽敏1,蒲荣2
(1、东莞市寮步医院检验科,广东东莞523400;2、东莞市第三人民医院检验科,广东东莞523326)
目的探讨血清B型钠尿肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)对心力衰竭并发肺部感染的诊断价值。方法选取68例心力衰竭并发肺部感染患者(观察组)、60例单纯心力衰竭患者(心力衰竭组)、120例单纯肺部感染患者(肺部感染组)、120例健康体检者(对照组)作为研究对象,检测研究对象血清BNP、hs-CRP、PCT水平,其中BNP、PCT测定采用化学发光法,hs-CRP测定采用免疫比浊法。结果⑴观察组血清BNP、hs-CRP、PCT水平显著高于心力衰竭组、肺部感染组、对照组(P<0.05),心力衰竭组血清BNP水平显著高于肺部感染组、对照组(P<0.05),肺部感染组血清PCT水平显著高于心力衰竭组、对照组(P<0.05),心力衰竭组与肺部感染组血清hs-CRP相比差异无统计学意义(P>0.05),肺部感染组与对照组血清BNP水平相比差异无统计学意义(P>0.05),心力衰竭组、肺部感染组血清hs-CRP水平显著高于对照组(P<0. 05),心力衰竭组与对照组血清hs-CRP水平相比差异无统计学意义(P>0.05)。⑵ROC曲线分析显示,血清BNP诊断心力衰竭伴肺部感染的最佳阈值为871.29ng/L,其敏感性和特异性分别为71.0%、62.2%;血清hs-CRP诊断心力衰竭伴肺部感染的最佳阈值为15.71ng/L,其敏感性和特异性分别为69.3%、78.4%;血清PCT诊断心力衰竭伴肺部感染的最佳阈值为3.85μg/ L,其敏感性和特异性分别为85.1%、77.9%。结论心力衰竭并发肺部感染患者血清BNP、hs-CRP、PCT水平显著升高,这3个指标对心力衰竭并发肺部感染均有一定诊断价值。
心力衰竭;肺部感染;B型钠尿肽;超敏C反应蛋白;降钙素原
心力衰竭是临床常见疾病,研究显示其发病率可达2.0%,而60岁以上的高龄患者占比超过30.0%[1]。由于身体机能下降、免疫能力低下、代谢能力减弱等因素,心力衰竭患者发生肺部感染的风险成倍增加。肺部感染后的炎症表现与心力衰竭症状相似,导致心力衰竭并发肺部感染后难以进行早期诊断及相应治疗,影响患者预后[2]。本文即旨在探讨血清B型钠尿肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)对心力衰竭并发肺部感染的诊断价值,现报告如下。
1.1 一般资料选取68例心力衰竭并发肺部感染患者(观察组)、60例单纯心力衰竭患者(心力衰竭组)、120例单纯肺部感染患者(肺部感染组)、120例健康体检者(对照组)作为研究对象。心力衰竭诊断标准参照2012年欧洲心血管病协会制定的《欧洲ESC急慢性心力衰竭诊治指南》[3];肺部感染诊断标准参照中华医学会呼吸病学分会制定的诊断标准[4],并结合影像学、细菌培养等检查确诊。为避免其他疾病对检测结果影响,观察组、心力衰竭组、肺部感染组均为普通病房患者,而非重症医学科患者,并排除合并恶性肿瘤、肝肾功能不全等疾病的患者。观察组男39例,女29例,年龄35~68岁,平均(53.8±13.2)岁;心力衰竭组男32例,女28例,年龄40~70岁,平均(55.1±13.2)岁;肺部感染组男70例,女50例,年龄32~67岁,平均(54.2± 11.9)岁;对照组男70例,女50例,年龄32~65岁,平均(53.5±13.6)岁。上述4组性别、年龄相比差异无统计学意义(P>0.05)。观察组心功能Ⅱ级11例、Ⅲ级31例、Ⅳ26例,心力衰竭组心功能Ⅱ级8例、Ⅲ级29例、Ⅳ23例,观察组与心力衰竭组心功能分级差异无统计学意义(P>0.05)。观察组(Ⅰ级:7例,Ⅱ级:10例,Ⅲ级:25例,Ⅳ级:21例,Ⅴ级:5例)与肺部感染组(Ⅰ级:13例,Ⅱ级:21例,Ⅲ级:48例,Ⅳ级:31例,Ⅴ级:7例)肺部病变严重程度无统计学意义(P>0.05)。
1.2 指标检测方法患者入院后次日清晨取空腹静脉血5ml,3500r/min离心5min,取血清置于5ml微量管,-80℃冰箱保存待测。BNP、PCT测定采用电化学发光法、hs-CRP测定采用免疫比浊法。
1.3 统计学方法采用SPSS 17.0统计软件包进行统计学分析,计量资料采用均值±标准差(x±s)描述,多组间采用单因素方差分析两两比较q检验。采用ROC曲线分析各检测指标的诊断效率,以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 四组研究对象血清BNP、hs-CRP、PCT水平的比较观察组血清BNP、hs-CRP、PCT水平显著高于心力衰竭组、肺部感染组、对照组(P<0.05),心力衰竭组血清BNP水平显著高于肺部感染组、对照组(P<0.05),肺部感染组血清PCT水平显著高于心力衰竭组、对照组(P<0.05),心力衰竭组与肺部感染组血清hs-CRP相比差异无统计学意义(P>0.05),肺部感染组与对照组血清BNP水平相比差异无统计学意义(P>0.05),心力衰竭组、肺部感染组血清hs-CRP水平显著高于对照组(P<0.05),心力衰竭组与对照组血清hs-CRP水平相比差异无统计学意义(P>0.05)。结果见表1。
表1 四组研究对象血清BNP、hs-CRP、PCT水平的比较
2.2 血清BNP、hs-CRP、PCT诊断心力衰竭伴肺部感染的临床价值ROC曲线分析显示,血清BNP诊断心力衰竭伴肺部感染的最佳阈值为871.29 ng/L,其敏感性和特异性分别为71.0%、62.2%;血清hs-CRP诊断心力衰竭伴肺部感染的最佳阈值为15.71ng/L,其敏感性和特异性分别为69.3%、78.4%;血清PCT诊断心力衰竭伴肺部感染的最佳阈值为3.85μg/L,其敏感性和特异性分别为85.1%、77.9%。
心力衰竭是多种心血管疾病的终末阶段,是一种复杂的临床症状群,是心血管疾病死亡、致残的主要原因,尤其以高龄患者最为常见[5-7]。心力衰竭发病机制复杂,其确切机制尚不明晰,但是目前被众多学者所接受的是衰竭心肌的“重构”理论。在心力衰竭发生、发展过程中,多数心力衰竭患者存在不同程度的肺淤血、肺水肿,以及肺静脉压力升高、肺毛细血管通透性增加,影响肺泡换气与通气功能,同时还可使肺顺应性下降、气道功能受损,干扰肺部周围气道功能,最终导致患者发生肺通气障碍,所以心力衰竭患者容易并发肺部感染[8-10]。值得注意的是,心力衰竭患者肺部感染后的炎症表现与心力衰竭症状相似,所以在早期难以进行诊断。
BNP由心室细胞分泌,有一定扩血管、利尿及利钠作用,当左心室负荷增加或心肌受损严重时BNP合成、分泌、释放会显著增加,且其分泌水平与心肌衰竭程度呈一定线性关系,被认为是诊断心力衰竭和预后的敏感指标[11,12]。随着对心力衰竭研究的深入,有学者发现致炎症因子可促进心力衰竭发生、进展,并且心力衰竭患者存在长期血供、氧供不足,这会刺激巨噬细胞、血管内皮细胞分泌TNF-α、CRP等致炎因子,加之心力衰竭患者可能伴发有心肌炎症,所以hs-CRP会出现一定程度的升高[13,14]。PCT是降钙素前体,无激素活性,其在健康人群体内受非感染因素影响小,目前作为一种全身细菌感染诊断指标[15]。PCT较之于传统临床炎症指标具有更高的灵敏度与特异度。Wang W等[16]的研究显示,在细菌感染后6h内血清PCT就会出现明显升高的现象,随着炎症的控制其水平会逐渐下降,所以在疾病诊断之外,PCT还兼具疾病病情评估和预后判定。我们的结果显示,心力衰竭伴发肺部感染患者hs-CRP、PCT明显高于单纯肺部感染者、健康体检者,提示在心力衰竭合并肺部感染时炎症指标升高程度可能更加明显。心力衰竭伴发肺部感染患者血清BNP、hs-CRP、PCT明显升高,显著高于单纯心力衰竭患者,提示BNP、hs-CRP、PCT可能作为心力衰竭伴发肺部感染的一个潜在诊断指标。我们还分析了BNP、hs-CRP、PCT对心力衰竭伴发肺部感染的诊断效率,结果显示三种指标对该病均有一定诊断价值。
综上所述,心力衰竭合并肺部感染的病理生理机制十分复杂,两种疾病同时发生可能会导致心力衰竭特异性诊断标志物BNP及炎症标志物hs-CRP、PCT的显著升高,所以对心力衰竭患者进行BNP、hs-CRP、PCT联合检测,可以在早期对心力衰竭合并肺部感染进行诊断,有利于疾病治疗和患者预后,值得临床推广应用。
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