颅内静脉系统血栓形成1例

陈泽，陈琳琳，赵名娟，周翠玲

颅内静脉系统血栓形成1例

陈泽，陈琳琳，赵名娟，周翠玲

大脑内静脉；静脉窦；血栓形成

个案与短篇

颅内静脉窦及脑静脉血栓形成是一组由于多种原因导致的脑静脉系统血管病，统称脑静脉系统血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVT）。CVT发病率相对较低，约为每年（1.5~2.5）/100万，占所有卒中的1%［1］。临床以头痛、恶心、呕吐、视盘水肿、卒中症状及脑病样症状为主要表现［2，3］。现将笔者所在医院收治的1例以头痛、颅内压增高为主要症状、以双侧基底节、丘脑病变为影像学特征的颅内静脉窦血栓形成患者的资料进行分析如下。

1 临床资料

患者，男，59岁。以“头痛7 d”入院，2016年1月18日感冒后出现头痛，以前额部胀痛为主，伴恶心、呕吐，呕吐呈非喷射状，呕吐物为胃内容物，伴发热，最高达37.5℃，无记忆力、理解力下降，无耳痛、耳鸣及听力下降，无肢体抽搐，在当地诊所给予“利巴韦林、美洛西林”等药物治疗4 d，头痛较前明显减轻，未再出现恶心、呕吐，2016年1月24日出现头痛加重，反应迟钝，不愿与人交流，计算力、记忆力、理解力较前明显下降，小便失禁，大便正常，至入院当日上述症状仍未改善，并再次出现恶心、呕吐，呕吐呈喷射状，呕吐物为胃内容物。既往体健。个人史、家族史无特殊。查体：意识清，精神差，言语清晰，智力粗测下降（计算力下降，100-7=？，记忆力、理解力下降，MMSE=20分）。双眼视力、视野粗测正常。眼球各方向活动自如，无眼震，口角无歪斜，咽反射正常。伸舌居中。四肢肌力4级，肌张力正常。双手指鼻试验、双侧跟膝胫试验阴性。双侧肱二、三头肌腱反射（++），双侧膝腱及跟腱反射（++）。双侧巴氏征、查多克征阴性。颈略硬，双侧克氏征阳性，布氏征阴性。尿失禁，皮肤划痕征阴性。辅助检查：血常规、尿常规、一氧化碳定性、凝血、肝肾功、血脂血糖、风湿系列、常见肿瘤标志物、病毒标志物、心肌酶、甲状腺抗体系列未见明显异常。耳鼻喉科会诊，行耳镜检查未见明显异常。2016年1月25日脑脊液检验：脑脊液常规：颜色淡黄色、透明度微浑、潘氏试验3+、红细胞80×106/L、白细胞4×106/L。生化：脑脊液蛋白>3000 mg/L，乳酸31 mg/dl。测压力为230 mmH2O。2016年1月25日颅脑磁共振平扫成像：左侧乙状窦内异常信号，考虑乙状窦血栓形成，双侧侧脑室旁、基底节、丘脑区异常信号。磁敏感成像显示：脑实质内未见明显异常低信号。颅脑MRV成像提示：左侧乙状窦、横窦以及大脑大静脉显影不良（图1）。诊断：颅内静脉窦血栓形成。治疗上给予低分子肝素钙注射液5 ku皮下注射1次/ 12 h，10 d后改为华法林抗凝，使INR控制在2～3之间；20%甘露醇注射液150 ml VD 1/8 h，脱水、降颅压；头孢曲松钠抗感染；辅以改善血液循环、降纤等药物治疗。住院治疗12 d，复查腰穿测压力为100 mmH2O；脑脊液生化：蛋白定量467.20 mg/L、脑脊液葡萄糖5.0 mmol/L。脑脊液常规：颜色无色、透明度清晰、潘氏试验阴性、红细胞96×106/L、白细胞5×106/L。共住院治疗25 d后症状、体征消失出院。院外坚持口服华法林抗凝，使INR在2～3之间，门诊随访至今预后良好，未复发。

图1 左侧乙状窦内T1WI、T2WI、FLASH高信号条索影

图2 双侧基底节区、丘脑区T1WI呈低信号、T2WI、FLASH呈略高信号

图3 颅脑MRV显示左侧乙状窦、大脑大静脉显影不良、血流信号缺失

图4 磁共振磁敏感成像显示引流静脉条纹状低信号影

2 讨论

CVT绝大部分归结于各种原因所致的血凝异常。感染或肿瘤浸润是导致血凝异常的重要方面［1］，当感染炎症发生时白细胞渗出增多，释放炎症因子使血液成分及凝血状态改变，易于血栓形成；炎症因子破坏血管壁，使血管内皮损伤，激活凝血系统；当合并颅内感染时颅内静脉血流瘀滞，血流状态改变，进一步促进血栓形成［4］。此患者发病前有感染病史，易导致凝血系统异常。

CVT临床表现复杂多样且缺乏特异性，故临床误诊率及漏诊率较高，头痛是CVT患者最常见临床表现，发病率达74%~90%［5］。此例患者发病前有感染病史，临床主要表现为头痛，应警惕CVT可能。CVT一般表现为脑脊液压力明显增高，细胞数和生化可在正常范围，中、后期脑脊液蛋白常增高。此例患者行脑脊液检查，颅内压明显高于正常，蛋白定量明显升高，符合CVT的脑脊液特点。CVT有时凭借临床症状、实验室检查较难与中枢神经系统感染、蛛网膜下腔出血、良性颅内压增高等疾病相鉴别，因此，影像学检查对CVT诊断尤为重要。CVT在CT平扫上的直接征象表现为高密度影，如“束带征”“空三角征”“高密度三角征”，间接征象表现为脑水肿、静脉性梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、大脑镰和小脑幕增强等。但有文献报道，“束带征”“高密度三角征”出现率较低（2%~24.5%）［6］，“空三角征”变化大，易出现假阳性。颅脑磁共振成像直接征象为脑静脉（窦）内血流高信号缺失，呈现随不同时期变化的血栓信号，间接征象为病变远端侧支循环形成、深静脉扩张或其他引流静脉显现。此患者颅脑磁共振平扫检查中可见左侧乙状窦内T1WI、T2WI高信号条索影（图1），双侧基底节区、丘脑区T1WI低信号、T2WI略高信号（图2）；颅脑MRV检查中显示左侧乙状窦、大脑大静脉显影不良、血流信号缺失（图3）；深静脉及其他引流静脉扩张显现，在磁共振磁敏感成像表现为条纹状低信号（图4），符合典型CVT磁共振影像学特点。

治疗原则主要针对基础病因治疗（感染者抗感染治疗、自身免疫疾病可予以激素治疗、血黏度增加者给予扩容、降低血黏度等治疗）、静脉血栓本身治疗（抗凝、溶栓、介入等治疗）及对症治疗（降颅压、抗癫痫等治疗）。

综上所述，CVT发病机制、临床表现复杂多样且缺乏特异性，临床须仔细鉴别，避免误诊、漏诊，当怀疑CVT时，诊断及随访应首选颅脑MRI联合MRV联合检查，磁共振磁敏感成像对表现CVT间接征象优势明显，脑脊液检查对鉴别诊断、指导治疗具有重要意义。

［1］贾建平，陈生弟，崔丽英，等.神经病学［M］.北京：人民卫生出版社，2013：205-208.

［2］刘萍，王育新，陈岩，等.上矢状窦血栓形成的临床分析［J］.中国现代神经疾病杂志，2009，9（1）：90-91.

［3］欧阳志吉，陈岚.脑静脉窦血栓形成的全身抗凝治疗与局部溶栓治疗疗效比较［J］.中华神经医学杂志，2013，12（1）：87-89.

［4］杨金波，李如娟，吉训明.脑静脉窦血栓形成病因分析［J］.河北医科大学学报，2010，31（11）：1375-1378.

［5］窦香君，罗国刚，袁兴运，等.颅内静脉窦血栓形成患者头痛表现的临床分析［J］.中国脑血管病杂志，2014，11（5）：246-249.

［6］Renowden S.Cerebral venous sinus thrombosis［J］.Eur Radiol，2004，14（2）：215-226.

［2016－11－19收稿，2016－12－17修回］［本文编辑：吴蓉］

R743.32

B

10.14172/j.issn1671-4008.2017.06.002

271000山东泰安，解放军88医院（陈泽，赵名娟，周翠玲）；山东医药技师学院（陈琳琳）