降钙素原水平在肝硬化腹水合并自发性细菌性腹膜炎诊断中的价值

2017-05-10 12:46符少萍肖秀红杨雪梅
中国老年学杂志 2017年8期
关键词:降钙素代偿腹水

符少萍 于 钟 肖秀红 洪 俊 杨雪梅

(中山大学孙逸仙纪念医院预防保健科,广东 广州 510120)

降钙素原水平在肝硬化腹水合并自发性细菌性腹膜炎诊断中的价值

符少萍 于 钟1肖秀红2洪 俊 杨雪梅3

(中山大学孙逸仙纪念医院预防保健科,广东 广州 510120)

目的 探讨检测血清和腹水降钙素原(PCT)在肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)诊断中的价值。方法 选取肝硬化腹水患者102例,按感染情况分为3组:合并SBP 45例(SBP组),其他部位感染27例(其他感染组),单纯腹水30例(单纯腹水组)。30例健康体检者为正常对照组。所有患者于入院抗感染治疗前抽取静脉血和腹水分别检测血清和腹水PCT水平,正常对照组抽取静脉血检测血清PCT水平。结果 血清PCT水平比较:SBP组比单纯腹水组、正常对照组均明显升高(P<0.05);其他感染组比单纯腹水组明显升高(P<0.05);SBP组与其他感染组比较差异不显著(P>0.05);单纯腹水组与正常对照组比较差异不显著(P>0.05)。腹水比较:SBP组比其他感染组、单纯腹水组均明显升高(P<0.05);其他感染组与单纯腹水组比较差异不显著(P>0.05)。腹水与血清PCT水平比较:SBP组腹水PCT明显高于血清PCT(P<0.05);其他感染组腹水PCT明显低于血清PCT(P<0.05);单纯腹水组二者差异不显著(P>0.05)。结论 血清及腹水PCT相结合可作为肝硬化合并SBP的早期诊断依据。

降钙素原;肝硬化;自发性细菌性腹膜炎

肝硬化并自发性细菌性腹膜炎(SBP)往往通过症状、体征结合腹水常规检查及细菌培养确诊,但患者常因机体反应差而使症状、腹部体征不典型,腹水培养阳性率又低,故早期诊断较困难。寻找灵敏有效的诊断指标是临床医师所盼解决的问题。近年研究认为降钙素原(PCT)是判断细菌性感染的有效指标之一〔1〕,其诊断细菌感染敏感性、特异性均优于传统炎症指标〔2〕,血清PCT的水平对肝硬化合并SBP的诊断有较高的敏感性〔3,4〕。失代偿肝硬化患者由于自身免疫功能低下等原因易发生SBP等细菌感染,有时感染症状不典型,对失代偿肝硬化患者只测定血清PCT是否能诊断合并SBP?笔者认为,失代偿肝硬化患者血清PCT升高不一定合并SBP,可能为合并其他部位感染。本文通过测定失代偿肝硬化腹水患者血清和腹水PCT,来探讨PCT在失代偿肝硬化并SBP中诊断价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011年1月至2013年12月中山大学孙逸仙纪念医院住院的肝硬化腹水患者102例,男64例,女38例;年龄35~72(平均52.5)岁。患者均通过腹部B超或CT,结合临床症状、体征及实验室检查确诊为肝硬化失代偿期。按感染情况将102例患者分为:合并SBP者45例(SBP组);合并其他部位感染者27例(其他感染组),其中肺炎12 例,泌尿系感染5例,肠道感染3例,化脓性胆管炎2例,丹毒5例;单纯性腹水者30例(单纯腹水组)。均排除肿瘤、原发心血管及肺、肾等疾病。正常对照组30例,为健康体检者。

1.2 检测方法 所有患者于入院抗感染治疗前晨起空腹抽取静脉血1.8 ml,待血液凝固后分离血清;无菌操作行腹穿抽取腹水,离心后取上清液,均于当日检测PCT。血清和腹水PCT检测采用荧光定量法,试剂盒由罗氏公司提供,正常值为<0.5 ng/ml。对照组晨起空腹抽取静脉血检测血清PCT。

1.3 统计学方法 应用SPSS10.00统计学软件对数据的组间比较进行t检验。

2 结 果

血清PCT:SBP组PCT比单纯腹水组、正常对照组均明显升高(t=38.44,P<0.05;t=13.99,P<0.05);SBP组PCT与其他感染组比较差异不显著(t=0.446,P>0.05);其他感染组PCT比单纯腹水组明显升高(t=9.372,P<0.05);单纯腹水组PCT与对照组比较差异不显著(t=0.344,P>0.05)。胶水PCT:SBP组PCT比其他感染组、单纯腹水组均明显升高(t=15.37,P<0.05;t=27.25,P<0.05)。其他感染组PCT与单纯腹水组比较差异不显著(t=0.218,P>0.05)。SBP组腹水PCT明显高于血清PCT(t=3.754,P<0.05),其他感染组腹水PCT明显低于血清PCT(t=8.413,P<0.05),单纯腹水组二者差异不显著(t=0.658,P>0.05)。见表1。

表1 四组血清与腹水PCT水平比较±s)

与SBP组比较:1)P<0.05,与其他感染组比较:2)P<0.05;与血清PCT比较:3)P<0.05

3 讨 论

SBP是指腹腔内无感染源的情况下,腹膜自发性的急性细菌性感染,是肝硬化失代偿期常见的严重并发症,易导致患者病情恶化甚至死亡,早期诊断和应用有效的抗菌药物是改善患者预后的有效方法。SBP诊断主要是依靠症状体征、腹水常规、腹水细菌培养,但部分患者全身中毒症状轻,腹部症状体征不典型,且腹水细菌学培养阳性率低、所需时间较长,因此肝硬化并SBP的早期诊断比较困难,探讨早期有效的诊断指标是临床医师所面临的问题。

正常情况下PCT由甲状腺细胞产生,并在此细胞内全部酶解为降钙素和其他片段,本身几乎不释放入血,故健康人血中PCT含量极低(<0.5 ng/ml,一般<0.1 ng/ml)〔5〕。研究发现,PCT的生成过程受细菌毒素和炎性细胞因子等多种因素的调节〔6〕。机体细菌感染后,在内毒素和炎性细胞因子等作用下,PCT产生明显增加,加上酶解为降钙素这一环节受抑制,以致PCT大量释放入血,机体严重感染时血中PCT可升高至10~100 ng/ml,此时的PCT主要来自甲状腺外组织,而病毒性感染、肿瘤等并不能诱导PCT产生。急性感染发生3 h后,血清PCT 水平即可升高。近年来国内外研究认为,PCT是判断细菌性感染的有效指标之一〔1〕,是一个早期、灵敏、特异的细菌感染标志物。

失代偿肝硬化患者门脉高压常使胃肠道瘀血水肿,肠壁通透性增加,肠壁局部免疫防御功能下降,肠道细菌过度生长,使肠腔内细菌发生易位容易侵入腹腔;加上患者单核-吞噬系统活性减弱,腹水中调理素、免疫球蛋白、补体及白蛋白下降,而导致腹水感染〔7〕。近年来国内外研究提示,血清PCT水平对肝硬化并SBP的诊断有较高敏感性〔3,4〕。本研究结果显示对于肝硬化腹水患者,如果血清PCT升高,除了考虑SBP可能,还要考虑机体其他部位感染可能。故血清PCT对SBP诊断价值不肯定,由于腹部症状体征可能不典型,肝硬化腹水患者血清PCT升高不一定合并SBP,可能是合并其他部位感染。

陆仁飞等〔8〕对肝硬化腹水感染患者研究发现,肝硬化腹水感染组腹水PCT 水平明显高于肝硬化腹水无感染组,认为肝硬化腹水患者若腹水 PCT 浓度较高时,可以作为肝硬化并发腹水感染的诊断证据。本研究提示腹水PCT对SBP具有诊断意义,可作为SBP的诊断依据。研究发现,PCT的生成过程受细菌毒素和炎性细胞因子等多种因素的调节〔6〕。腹水PCT升高原因考虑为失代偿肝硬化患者发生SBP时,由于肠道细菌易位使细菌及大量毒素未经肝脏清除而进入腹腔,加以单核巨噬细胞大量向腹腔浸润,腹腔内细菌毒素及炎性细胞因子刺激单核巨噬细胞等释放PCT,导致腹水PCT水平明显升高。

综上所述,肝硬化腹水患者合并SBP时,血清和腹水PCT水平均升高,且腹水PCT水平明显高于血清PCT。血清及腹水PCT相结合检测具有重要诊断价值,可作为肝硬化腹水患者合并SBP的早期诊断依据,这提高了临床诊断SBP的准确性。而且PCT稳定性好,检测简便经济,值得临床推广。

1 Aikawa N,Fujishima S,Endo S,etal.Multicenter prospective study of procalcitonin as an indicator of sepsis〔J〕.Infect Chemother,2005;11(10):152-9.

2 周 华,许 媛.血清降钙素原在重症病人感染早期诊断中的意义〔J〕.外科理论与实践,2008;13(5):446-9.

3 Connert S,Stremmel W,Elsing C.Procalcitonin is a valid marker of infection in decompensated cirrhosis〔J〕.Z Gastroenterol,2003;41(2):165-70.

4 高应东,夏永祥,张瑞生.急慢性肝病患者血清降钙素原和C-反应蛋白的测定〔J〕.中国误诊学杂志,2008;8(26):346-7.

5 王 珊,刘 双.降钙素原在细菌性感染中的诊断价值〔J〕.国际呼吸杂志,2009;2(2):227-30.

6 崔速南,王桂玲.血清降钙素原在感染性疾病中的临床意义〔J〕.国外医学·流行病学传染病学分册,2002;29(1):37.

7 王吉耀,廖二元,黄从新,等.内科学〔M〕.第2版.北京:人民卫生出版社,2011:524.

8 陆仁飞,罗文明,韩 刚.腹水降钙素原在肝硬化患者腹水感染诊断中的临床应用价值〔J〕.南通大学学报(医学版),2012;32(6):543-4.

〔2013-12-15修回〕

(编辑 苑云杰/曹梦园)

符少萍(1971-),女,主治医师,硕士,主要从事中老年常见疾病防治研究。

R575.2

A

1005-9202(2017)08-1952-02;

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.08.057

1 消化内科 2 感染办公室 3 药剂科

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