科学家最近首次证明:我们吃饭时不仅会摄入养分,而且摄入大量细菌;人体因此面临挑战——在分配摄入的葡萄糖的同时,对抗这些细菌;这会引发一种炎症反应,这一反应会激活健康人的免疫系统,因而有一种保护效应;但对肥胖者来说,这种炎症反应却很失败,反而可能引发糖尿病。
科学家早就知道,2型糖尿病造成的炎癥反应会引起一连串负面影响。因此多项临床研究都通过抑制在此过程中过度产生的一种物质——白细胞介素1β,来治疗糖尿病。对糖尿病患者来说,这种信使物质引发慢性炎症,并造成产生胰岛素的β细胞死亡。
但这种炎症也有一些正面效应。对健康者来说,短期炎症反应对糖的摄入和免疫系统的激活起一种重要作用。科学家在最近的研究中证明,肠道周围一种免疫细胞——巨噬细胞的数量在进食期间明显增多。根据血液中葡萄糖浓度的不同,这些所谓的“清除细胞”会产生不同数量的白细胞介素1β。这又会刺激胰腺β细胞产生胰岛素。胰岛素和白细胞介素1β共同调节血糖水平,而信使物质白细胞介素1β确保免疫系统的葡萄糖供应(免疫系统因此保持活跃)。
科学家指出,代谢和免疫系统的这种机制依赖我们每餐摄入的细菌和养分。免疫系统需要足够养分才能对抗外来细菌。如果养分不够,为数不多的热量就必须被保留给那些最重要的生命功能,而免疫系统则被牺牲。这或许能解释:为什么在饥荒期间感染性疾病的发生更频繁。