牛猝死综合症的病因探讨

郑星道 吉林农业大学动物科技学院 130118 乔成礼 吉林省桦甸市畜牧场 132400

史学增 长春市九台区畜牧总站 130500 张俊峰 吉林省洮南市牧业管理局 137100

牛猝死综合症的病因探讨

郑星道 吉林农业大学动物科技学院 130118 乔成礼 吉林省桦甸市畜牧场 132400

史学增 长春市九台区畜牧总站 130500 张俊峰 吉林省洮南市牧业管理局 137100

牛猝死症属于一种原因不明的临床症状。因其病因尚未有定论，故根据临床突然发病和急性死亡的特点，暂定名为“猝死症”。“猝死症”不是疾病的本质，在医学上猝死属于内科心血管病和传染病的范畴。近年来，“猝死症”在我国海南、安徽、山东、河南、辽宁、黑龙江和吉林等省有较多的发生。据对1003例病例的分析，死亡率高达99%。因此，尽快找出“猝死症”的病因，制定相应的防范措施，已成为当务之急。

牛猝死；病因；结果分析

1 临床观察

病牛突然发病，当晚无任何前兆，次日出现瘤胃积食、网胃阻塞和瓣胃阻塞等症状，应用泻剂和消导剂均无效。经剖检证实，“三胃”内容物充满，无液体石腊等药物通过，呈现胃阻塞不通的状况。体温下降，肌肉震颤，似出现某种中毒症状。急性心力衰竭，心跳加快，心律不齐，脉细数120次/分钟以上。血液黏稠或稀薄，少数病例死前从两侧鼻孔流出淡黄红色液体。病程短急，从发病到死亡多为12～24小时。

2 病理学观察

尸僵不全，有少数病死牛从鼻孔流出淡黄红色液体。皮下组织疏松，有局灶性不规则的如铜钱大小的出血斑及散在的新旧相间的出血点，肌纤维间散布有少量出血凝块。“三胃”阻塞不通，均充满食物且干燥。任何泻剂均未通过第四胃是“猝死症”的第一临床病理特征。心脏出血明显，心冠状沟、纵沟有小拇指大的新鲜出血斑。左心肌变性，右心室内有多量血凝块。心脏变化是“猝死症”的重要变化，也是造成猝死的直接原因。曾有15例犊牛心肌变性、坏死，呈现缺硒性白肌病变化。肺水肿，肺门及肠系膜淋巴结高度肿胀，周边出血明显。全身淋巴结出血是“猝死症”的第三个特征。偶见胸、腹腔有渗出液，Rivata反应阳性，肝肿大，边缘钝圆，胆囊充盈肿大为正常大小的2～3倍。脾肿大，呈暗红色。肾脏淤血。小肠内呈卡他性炎症。

3 病原学调查

通过采取病料涂片镜检或培养检查，对微生物致病因素进行调查。

发现缺硒性猝死48例，硒缺乏患牛17例。

“猝死症”具有一定的季节性，在秋末冬末春初较多发生，具有群发性疫病特点，呈地方流行性。存在心源性猝死、缺硒性猝死、氟乙酰胺中毒性猝死、菌毒性猝死，以及病毒性猝死等病例。

4 病因分析

有营养性缺硒性猝死、氟乙酰胺中毒性猝死、出血性败血性猝死及魏氏梭菌毒素中毒导致的猝死等。我们对营养性缺硒性猝死与心源性猝死进行了分析。

（1）营养性缺硒性猝死。我们对不明原因死亡的5头牛进行了较为全面、系统的调查研究，认为营养性缺硒性猝死的依据为具有地方性缺硒病史。该场土壤、水质和饮料中的硒含量＜0.1mg/kg，饮水和饲料中含硒量少。患牛具有硒-维生素E缺乏综合症的表现。患牛的结膜苍白，体温低下（36.5～37°C），心律不齐，心率过速，第一心音增强，第二心音减弱。微血管再充盈时间延长达4秒，心率增数多在120次/分钟以上，四肢厥冷，后期昏迷死亡。病程短急，贫血，心肌三酶明显增高。从4例病牛的血液化验结果看，RBC为354万/mm3,Hb 为 7.2g（100mL），WBC 为 4500 个/mm3。

仅剖检2例，其具有缺硒的主要病理变化：心脏色淡、松软，冠状沟脂肪胶样变性，心内膜有出血点，心肌有黄白色或灰白色与心肌纤维方向平行的条纹或斑块。背最长肌、股二头肌等肌肉颜色变淡，尤如煮肉状，骨骼肌横断面有灰白色的坏死斑纹。

用各种抗生素、能量合剂治疗均无效，而用，维生素E治疗和预防及用亚硒酸钠肌肉注射5mL可收到明显效果。对全群70头牛除死亡者外，均采取亚硒酸钠—维生素E进行预防性治疗，使病情得到控制。

在鉴别诊断过程中，先后诊断为牛大肠杆菌病、巴氏杆菌病、魏氏梭菌毒素中毒、霉菌中毒、营养不良性低温症及黏膜病等。通过一系列综合研究和防治实践，已排除上述各病，最后诊断为营养性缺硒症。

（2）原因分析。我们初步认为，近年来吉林省全年降雨量较大，达1000mm左右，水灾严重，许多饲草过水时间较长。我们分析了饲草中的13种植物，均属非毒植物，但是经过水后，饲草发生了小球杆菌和植物大斑病及一种植物病原线虫病，它们能够使植物的营养降低，尤其是使硒的含量低于正常量。缺硒造成牛机体免疫机能降低，心肌变性、出血、坏死，导致急性心力衰竭，而使心脏每次的搏出血量减少。冠状动脉供血不足则心肌供血不足，心肌细胞代谢缺氧，加重了心肌细胞的病理损害，最终心搏停止，出现心源性猝死。

综上所述，我们初步认为，牛猝死的原因涉及多种因素，其中机体营养性缺硒是主要原因。