延胡索提取物对AMI大鼠模型心肌梗死面积及Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响

张 萍，王海云，苏 博，辛 莉，童文新，徐凤芹，马晓昌

·基础医学论著/研究·

延胡索提取物对AMI大鼠模型心肌梗死面积及Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响

张 萍，王海云，苏 博，辛 莉，童文新，徐凤芹，马晓昌

目的 观察延胡索提取物对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死面积及心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响。方法 体重200 g～220 g的健康Wistar大鼠，利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型，假手术组只穿线，不结扎。将造模成功的大鼠随机分为模型组(等量生理盐水)、美托洛尔组[2.25 mg/(kg·d)]、参松养心胶囊组[0.432 g/(kg·d)]、延胡索大剂量组[3.24 g/(kg·d)]、延胡索中剂量组[1.62 g/(kg·d)]、延胡索小剂量组[0.81 g/(kg·d)]，加上正常组(等量生理盐水)与假手术组(等量生理盐水)，共8组。连续灌胃1周后，末次给药或生理盐水后2 h取材。TTC法测量心肌梗死面积，ELISA法测量心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的活性。结果 与模型组比较，除延胡索大剂量组外，其他各治疗组心肌梗死面积均缩小，差异有统计学意义(P<0.05)；其他各治疗组疗效相当，差异无统计学意义。与正常组比较，其余各组的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase浓度值均减低(P<0.01)，与模型组比较，各治疗组均有所升高(P<0.01)。结论 延胡索提取物小、中剂量组均有明显缩小心肌梗死面积、提高Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的作用，促进Na+-Ca2+交换，减轻细胞内钙超载，改善心肌缺血，促进心肌损伤修复，从而降低缺血性心律失常的发生。

急性心肌梗死；延胡索提取物；心肌梗死面积；心肌Na+-K+-ATPase；心肌Ca2+-ATPase；胸痹

冠心病室性心律失常属于中医“心悸”“怔忡”范畴，是因气血阴阳亏虚，心神失养，或邪扰心神，心神不宁所致心慌心悸、胸闷气短的一种病证。目前认为其病机为本虚标实，本虚主要是气、血、阴、阳不足，标实为心脉瘀阻、气滞血瘀、痰火扰心、水饮上凌等。近年来，随着新研究技术方法的出现与中医理论体系的完善，中医药治疗冠心病室性心律失常有了长足的发展，涌现出许多疗效确切的中成药，如稳心颗粒、参松养心胶囊等。另外，单药提取物的研究也备受关注。延胡索，具有活血、行气、镇痛等功效，用于胸胁、脘腹疼痛等，而目前研究主要集中在其抗心律失常、心肌缺血上。20世纪80年代，陈可冀院士从复方“理气活血调律汤”中，经临床筛试到延胡索，经动物实验研究表明，延胡索总生物碱的水溶性成分和水不溶性成分对实验性家兔氯化钡和乌头碱诱发的心律失常有治疗作用。且临床小样本观察静脉输注延胡索碱对冠心病快速性心律失常的控制有效。进一步研究显示，其对氯化钙、乌头碱、哇巴因所致药物性心律失常及冠脉结扎所致心肌梗死均有明确保护作用，且具有缩小心肌梗死面积、改善心肌微循环作用。目前研究表明，其抗心律失常的作用机制主要通过作用钾离子通道，抑制IK、IK1及尾电流，延长动作电位时限(APD)和有效不应期，降低自律性；作用钙离子通道，抑制钙电流，降低钙超载等。同时其改善心肌缺血、保护心功能、阻止氧自由基损害及迟后除极，也是其抗心律失常的作用机制。

本研究以急性心肌梗死大鼠模型为研究对象，观察延胡索提取物对急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积及心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响，进而为延胡索提取物防治冠心病室性心律失常的作用机制提供依据。

1 材料与方法

1.1 实验动物 健康Wistar大鼠，雄性，体重200 g～220 g，由北京华阜康科技股份有限公司提供。许可证编号：SCXK京2009-0007。

1.2 药品与试剂 延胡索提取物，黄褐色粉末，由北京中医药大学中药学院杜守颖教授提取鉴定，批号1：201107，每克提取物折合生药62.762 g；批号2：201107，每克提取物折合生药65.502 18 g。美托洛尔，阿斯利康制药有限公司，规格：每片25 mg，批号：1105031；参松养心胶囊，河北以岭药业有限公司，规格：每片0.4 g，批号1104007；氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)，批号：2541C012，Amresco公司；水合氯醛，批号：20110210，国药集团化学试剂有限公司。

1.3 造模方法 大鼠用3.5%水合氯醛按10 mL/kg腹腔注射麻醉，仰卧固定于大鼠板上。在大鼠左侧第4、5肋间切口，打开胸腔，撕开心包，轻压胸廓挤出心脏，用0号手术线于左心耳下2 mm处结扎冠状动脉左前降支，立即将心脏放回胸腔，关闭切口，缝合皮肤，局部应用青霉素8×104U以防止感染。心电图示ST段抬高，确定造模成功。假手术组只穿线，不结扎，余操作相同。

1.4 动物分组及给药方法 将造模成功的大鼠66只随机分为6组，每组11只。模型组给予等量生理盐水；美托洛尔组给予美托洛尔2.25 mg/(kg·d)；参松养心胶囊组给予参松养心胶囊0.432 g/(kg·d)；延胡索提取物大剂量组(延大组)给予延胡索提取物3.24 g/(kg·d)；延胡索提取物中剂量组(延中组)给予延胡索提取物1.62 g/(kg·d)；延胡索提取物小剂量组(延小组)给予延胡索提取物0.81 g/(kg·d)。另设正常组、假手术组11只，给予等量生理盐水。第2天开始灌胃给药，连续灌胃7 d，末次给药或生理盐水后2 h取材。

1.5 指标检测

1.5.1 心肌梗死面积 取出心脏，用生理盐水冲洗心腔残留的血液，用滤纸吸干多余液体后称重；自结扎线下平行冠状动脉沟均匀地将心室切成等厚5片，分别称重后置于0.2%N-BT中常温染色2 min～3 min，扫描仪分别扫描五片心肌的正、反面，获得扫描图像；将获得的图像采用盲法，重新进行编号，由两人用多媒体彩色病理图像分析系统测量每片心肌双侧的梗死区，后揭盲，结果取两人均值，计算心室总面积、梗死区总面积以及梗死区面积与心室面积百分比。

1.5.2 ELASA法测定心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性 将样品融化后保持2 ℃～8 ℃的温度，心肌组织称重，加一定量的PBS，用匀浆器将标本匀浆充分，制成20%心肌组织匀浆液。离心机2000 r/min离心20 min，取上清，按试剂盒说明书操作测定Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。

2 结 果

2.1 各组大鼠死亡率比较 每组11只大鼠，灌胃7 d期间各组死亡数见表1，死亡时间主要集中在造模后24 h内。

表1 各组大鼠存活率比较

2.2 各组心肌梗死面积比较 各组心室总面积比较差异无统计学意义(P=0.425)。与模型组比较，除延胡索提取物大剂量组外，美托洛尔组、参松养心胶囊组、延胡索提取物小、延胡索提取物中剂量组心肌梗死面积均缩小，差异有统计学意义(P<0.05)；与美托洛尔组比较，只有延胡索提取物大剂量组心肌梗死面积差异有统计学意义(P<0.05)，其他治疗组差异无统计学意义；与参松养心胶囊组比较，只有延胡索提取物大剂量组心肌梗死面积差异有统计学意义(P<0.05)，其他治疗组差异无统计学意义。在梗死区面积/心室总面积方面，与模型组比较，各个药物治疗组均较模型组缩小，差异有统计学意义(P<0.05)。与美托洛尔组比较，延胡索提取物小剂量组在梗死区面积/心室总面积上效果更好，其他治疗组无统计学意义；与参松养心胶囊组比较，各治疗组差异无统计学意义。详见表2。

表2 各组心肌梗死面积比较(±s)

2.3 各组心肌 Na+-K+-ATPase浓度测定结果

2.3.1 标准品测量得到的回归方程(见表3、图1)

表3 标准品的OD值及浓度值

图1 Na+-K+-ATPase标准曲线图

由表中测的OD值与浓度，得到回归方程为：Y=-0.725+5.071X，r=0.996。

2.3.2 各组样品的Na+-K+-ATPase浓度比较(见表4) 与正常组比较，其余各组的Na+-K+-ATPase浓度值均减低，尤其是模型组显著降低，差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较，各治疗组Na+-K+-ATPase浓度值均有所升高，差异有统计学意义(P<0.01)。与美托洛尔组比较，参松养心胶囊组、延胡索提取物各剂量组的Na+-K+-ATPase浓度值稍低，疗效不如美托洛尔组。研究结果提示：延胡索提取物中、小剂量组可提高Na+-K+-ATPase活性，促进Na+-Ca2+交换，减轻细胞内钙超载，改善心肌缺血，促进心肌损伤修复，从而降低缺血性心律失常的发生。

表4 各组Na+-K+-ATPase浓度比较(±s) U/mL

2.4 各组 Ca2+-ATPase浓度测定结果

2.4.1 标准品测量得到的回归方程(见表5、图2)

表5 标准品的OD值及浓度值

图2 Ca2+-ATPase的标准曲线图

由表中测的OD值与浓度，得到回归方程为：Y=-0.871+8.473X，r=0.997。

2.4.2 各组样品的Ca2+-ATPase浓度值比较(见表6) 与正常组比较，其余各组的Ca2+-ATPase浓度值均减低，尤其是模型组显著降低，差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较，各治疗组的Ca2+-ATPase浓度值均有所升高，差异有统计学意义(P<0.01)。与美托洛尔组比较，参松养心胶囊组、延胡索提取物各剂量组的Ca2+-ATPase浓度值稍低，疗效不如美托洛尔组。研究结果提示：延胡索提取物中、小剂量组可以明显提高Ca2+-ATPase的活性，减轻钙超载，促进钠钙交换，改善心肌缺血，从而减少心律失常的发生。

表6 各组Ca2+-ATPase浓度值比较(±s) U/mL

3 讨 论

冠状动脉左前降支结扎造成心肌缺血诱发心律失常模型，与临床急性心肌梗死病人产生的心律失常非常相似[1]。心律失常发生的频度与心肌缺血的程度呈正相关，当发生严重心肌缺血时，心肌代谢、细胞结构及离子通道的异质性发生重大变化，线粒体氧化代谢减少，心肌磷酸酶激活，脂磷酸降解，血液循环中游离脂肪酸含量增加，氧自由基在缺血组织中蓄力，造成心肌缺血损伤[2]，局部心肌对儿茶酚胺反应性下降，瞬时外向钾电流(Ito)在外膜与中、内膜差异增加，产生J波和ST抬高，跨壁复极离散度增加，导致心肌复极不均一，易形成折返而诱发心律失常[3-4]。另外，心肌缺血后，局部心肌细胞缝隙连接蛋白失偶联，数量减少，传导速度减慢，自发或继发的室性早搏易诱发室颤[5]。

当心肌缺血时，心肌细胞迅速由有氧代谢转为无氧糖酵解，使心肌细胞内ATP耗竭。ATP水平下降可进一步引起一系列代谢异常与紊乱，依靠ATP运转的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低。Na+-K+-ATPase活性降低，导致K+的过度丢失和细胞内Na+增加，从而进一步影响Na+-Ca2+交换，使细胞内Ca2+浓度升高；Ca2+-ATPase活性降低导致钙从胞浆中转移到胞外减慢，使细胞内Ca2+浓度增加。两者协同作用，使细胞内钙超载，而钙超载通过Ryanodine受体(RyR)和钠钾交换的内向电流除极自发产生Ca2+释放，此即延迟后除极，诱发心律失常的产生[6]。

3.1 Na+-K+-ATPase活性降低与心肌缺血、心律失常 Na+-K+-ATPase又称钠泵，是细胞膜上极为重要的离子泵。细胞内Na+浓度升高或细胞外K+浓度升高，均可激活Na+-K+- ATPase。研究发现除了经典的离子转运功能外，它还通过调节不同酪氨酸蛋白磷酸化，将细胞外信号传入细胞内[7-8]。Na+-K+-ATPase可以激活细胞质Src酪氨酸激酶，Src可以磷酸化和集装其他蛋白进入不同的信号单元。激活的蛋白激酶级联包括MAPK，P13/Akt和PKC。且通过Src/细胞外信号激酶1/2(ERK1/2)信号级联反应，SSA412与Na+-K+-ATPase上H7-H8区域联合使Na+-K+-ATPase活性激活，可以增加钙内流，从而增加心肌收缩[9-10]，保护心功能和抗心肌缺血[11]。Stefanon等[12]通过观察于左前降支结扎的心肌梗死组与假手术组3 d和30 d的Na+-K+-ATPase活性及左室收缩压，结果显示心肌梗死后3 d与30 d，心肌Na+-K+-ATPase活性与心肌收缩力明显下降。而Na+-K+-ATPase的活性降低可改变Na+、K+和Ca2+经肌浆网转运，导致左室功能障碍，促使心律失常发生。

此外，心肌缺血时，Na+-K+-ATPase的活性降低，使细胞内Na+增加，酸中毒时Na+/H+交换和快速纠正酸中毒时Na+/HCO3-的作用，以及由缝隙连接介导相连细胞的Na+转运，这均导致细胞内钠超载[13]，而使Na+-Ca2+交换体发生逆转运，使得Na+运到胞外，而使Ca2+转运到胞内，导致钙超载。舒张期的钙超载导致后去极化和与细胞电不稳定性相关的后收缩，从而导致室性心律失常的发生。

3.2 Ca2+-ATPase活性降低与心肌缺血、心律失常 Ca2+-ATPase，又称钙泵，位于细胞膜、肌质网和内质网膜上。肌浆网内Ca2+-ATPase对调节心肌细胞内钙水平及兴奋收缩偶联[14]至关重要。在舒张期，肌浆网Ca2+-ATPase将胞浆内游离的Ca2+重新摄回肌浆网，完成钙回摄。在心肌收缩时，肌浆网内Ca2+通过肌浆网膜上RyR2释放入胞浆并与肌钙蛋白相结合引起肌丝收缩，完成心肌的兴奋-收缩偶联[15]。当肌浆网Ca2+-ATPase活性下降时，钙从胞浆中转移减慢，舒张期收缩蛋白受损[16]。同时，肌浆网Ca2+-ATPase活性下降，导致细胞内Ca2+再摄取降低，导致细胞内钙超载。肌浆网内钙超载通过ryanoodine 受体和通过钠钾交换调节的内向电流除极自发产生Ca2+释放，即延迟后除极，这是心律失常产生的基础[6]，也可能与房颤的发作和维持相关[17]。另外，肌浆网钙超载，增加舒张期细胞内钙，而钠钙交换活性可能引起后除极，触发活动和最终的致死性室性心律失常[18-19]。另外，心肌缺血时，ATP消耗导致Na+-K+-ATPase活性降低，使电化学势降低并促进Ca2+内流。缺血预适应可以相对减少钙超载，从而保护心肌，减少心律失常发生[20]。

3.3 延胡索提取物对Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的影响 本研究结果显示：急性心肌梗死后，大鼠心肌细胞内Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显下降。这与诸多研究研究一致。给予延胡索提取物或美托洛尔、参松养心胶囊后，大鼠心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性有不同程度的提高，延胡索提取物可明显缩小心肌梗死面积，保护心肌功能。

心肌缺血时，由于Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低，引起细胞内Na+超载，通过Na+-Ca2+交换，使钠钙交换体逆向转运，造成细胞内钙超载。而钙超载则会引发延迟后除极，从而触发心律失常。而当Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性增加时，则可以减轻钙超载，从而保护心肌，使电信号稳定，减少心律失常的发生。

李荣等[21]通过观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响，结果显示：与假手术组比较，心肌缺血再灌注损伤后，心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的活性明显降低；而缺血预处理及延胡索碱药物处理后的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性与缺血再灌注模型组比较明显升高，提示延胡索碱药物预处理可以提高心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的活性，从而促进Na+-Ca2+交换，减轻细胞内钙超载，保护缺血心肌损伤，减少心律失常发生。

本实验研究结果显示：延胡索提取物能显著缩小大鼠心肌梗死面积及心肌梗死面积/心室面积百分比，不同程度提高心肌梗死后大鼠心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的活性，促进Na+-Ca2+交换，减轻细胞内钙超载，保护缺血心肌损伤，减少心律失常发生。这可能是延胡索提取物抗心律失常的机制之一。

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(本文编辑郭怀印)

Effects of Corydalis Extract on Myocardial Infarction Area and Na+-K+-ATPase，Ca2+-ATPase Activities in Rats with Acute Myocardial Infarction

Zhang Ping，Wang Haiyun，Su Bo，Xin Li，Tong Wenxin，Xu Fengqin，Ma Xiaochang

Xiyuan Hospital，China Academy of Chinese Medical Sciences，Beijing 100091，China Corresponding Author：Xu Fengqin

Objective To observe the effect of corydalis extract (CE) on myocardial infarction area and Na+-K+-ATPase，Ca2+-ATPase activities in rats with acute myocardial infarction (AMI). Methods Wistar rat models with AMI were established using the anterior descending coronary artery ligation method. No ligation was given to rats in sham group. The successful model rats were randomly divided into the model group，Metoprolol group[2.25 mg/(kg·d)]，Shensong Yangxin capsule group[SYC，0.432 g/(kg·d)]，high-dose CE group [HCE，3.24 g/(kg·d)]，median-dose CE group[MCE，1.62 g/(kg·d)]，and low-dose CE group [LCE，0.81 g/(kg·d)]. There were eight groups in total，combining with the normal group and the sham group. After continuous lavage for one week，tissues were sampled and trimmed 2 hours after the last delivery or saline. TTC method was used to measure the area of myocardial infarction，and ELISA method was used to measure the myocardial Na+-K+-ATPase，Ca2+-ATPase activities. Results Compared with the model group，LCE group and MCE group，Metoprolol group and SYC group could reduce the myocardial infarction area and lower the ratio of myocardial infarction area/ventricle area (P<0.05). Compared with the normal group，both the Na+-K+-ATPase and Ca2+-ATPase activities in model group were lowered obviously (P<0.01). All treatment groups could improve the level of Na+-K+-ATPase and Ca2+-ATPase activities，compared with the model group (P<0.01). Conclusion Corydalis Extract could reduce the acute myocardial infarction area in rat AMI model，increase the activities of Na+-K+-ATPase and Ca2+-ATPase activities，promote Na+-Ca2+exchange，reduce intracellular calcium overload，enhance the protective effect of ischemia injury，and reduce the occurrence of ischemic arrhythmias.

acute myocardial infarction；corydalis extract；the area of myocardial infarction；Na+-K+-ATPase；Ca2+-ATPase；Chest Bi syndrome

中国中医科学院西苑医院(北京 100091)

徐凤芹，E-mail：18800021979@163.com

R542.2 R256.2

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.04.007

1672-1349(2017)04-0410-06

2016-08-14)

引用信息：张萍，王海云，苏博，等.延胡索提取物对AMI大鼠模型心肌梗死面积及Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志，2017，15(4)：410-415.