以胸腔积液为主要表现的甲状腺功能亢进性心脏病1例

沈俊芬

(武警江苏总队医院南京分院内科，南京 210028)

以胸腔积液为主要表现的甲状腺功能亢进性心脏病1例

沈俊芬

(武警江苏总队医院南京分院内科，南京 210028)

胸腔积液；甲状腺功能亢进性心脏病；心力衰竭；误诊

胸腔积液是胸膜疾病最常见的临床表现。对胸腔积液患者采用常规的实验室检查、细胞学检查并结合经皮胸膜活检进行病因学诊断，仍然有20%～30%的胸腔积液患者未明确病因[1]。因此，对胸腔积液患者应详细询问病史，认真体检，积极完善相关检查，但当胸腔积液原因不确定、经验治疗效果差时，应考虑甲状腺功能亢进性心脏病，以免造成漏诊或误诊。笔者遇到1例，报告如下。

1 临床资料

患者，男，54岁。患者因“咳嗽、胸闷、心悸1周”于2012年7月10日收入武警江苏总队医院南京分院内科。既往有“甲状腺功能亢进症病史”4年，长期采用他巴唑5 mg口服，3次·d-1。近1年来自行停药，未监测甲状腺功能水平。入院前1周，患者受凉后出现咳嗽、无咳痰，同时伴有胸闷、气喘，活动后加重，偶有轻微胸痛，无畏寒、发热，无潮热、盗汗，无恶心呕吐，无腹痛、腹泻。自觉乏力，胃纳减退，夜眠不安，体质量无明显减轻。

入院体检：T 37 ℃，P 100次·min-1，R 24次·min-1，HR 104次·min-1，BP 150/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。发育正常，神志清楚，甲状腺未扪及肿大，语颤减弱。两肺呼吸音减弱，两下肺未闻及干、湿性啰音。心律不齐，心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛。四肢活动自如。胸部CT显示两下肺炎症，双侧胸水(中等量)。心电图显示异位心律，快速房室颤动，不完全性右束支传导阻滞。颈部及心脏彩色多普勒超声显示甲状腺右侧增大，并两侧弥漫性病变，回声不均；左房稍大，主动脉瓣钙化，二尖瓣关闭不全伴反流，左心舒张功能减退；有大量胸腔积液。血常规显示正常。总胆红素25.5 μmol·L-1，直接胆红素13.0 μmol·L-1，间接胆红素12.5 μmol·L-1。 总蛋白65.2 g·L-1，白蛋白37.7 g·L-1，球蛋白27.3 g·L-1，白蛋白球蛋白比值1.4，前白蛋白159.8 mg·L-1。丙氨酸氨基转移酶16 U·L-1，天冬氨酸氨基转移酶31 U·L-1，γ-谷氨酰基转移酶36 U·L-1，乳酸脱氢酶198 U·L-1，肌酸激酶23 U·L-1，肌酸激酶同工酶 23 U·L-1，腺苷脱氢酶16 U·L-1。尿素4.3 mmol·L-1，尿酸372 μmol·L-1。肌酐65.7 μmol·L-1，空腹葡萄糖6.34 mmol·L-1。三酰甘油0.63 mmol·L-1，总胆固醇2.04 mmol·L-1，高密度脂蛋白胆固醇0.95 mmol·L-1，低密度脂蛋白胆固醇0.8 mmol·L-1。钾4.5 mmol·L-1，钠141.6 mmol·L-1，氯101.5 mmol·L-1，钙2.24 mmol·L-1，镁0.81 mmol·L-1，磷1.2 mmol·L-1。超敏C-反应蛋白2.71 mg·L-1，乙肝表面抗原呈阴性。红细胞沉降率6 mm·h-1，三碘甲状腺原氨酸 5.43 μg·L-1，甲状腺素 146.0 μg·L-1，促甲状腺激素<0.005 U·mL-1。肿瘤标志物:甲胎蛋白1.25 μg·L-1，癌胚抗原2.58 μg·L-1，神经元特异性烯醇化酶 11.61 μg·L-1，细胞角蛋白19片段 1.22 μg·L-1。胸腔穿刺抽液显示黄色、有凝块，比重1.010，pH 8.0，李凡他试验呈阴性。红细胞计数7200×106L-1，白细胞计数30×106L-1，胸腔积液未见肿瘤细胞。胸腔积液细菌培养+药敏均显示无菌生长。痰结核菌涂片显示未见抗酸杆菌。

临床诊断为甲状腺功能亢进性心脏病。给予穿刺抽液、甲巯咪唑片等治疗，治疗后患者胸水逐渐吸收，胸闷、气喘、心悸均明显改善。15 d后行甲状腺功能检查显示三碘甲状腺原氨酸1.43 μg·L-1，甲状腺素106.00 μg·L-1， 促甲状腺激素0.15 U·mL-1；血常规正常。出院后随诊1年，未再复发。

2 讨论

胸腔积液是临床常见病、多发病，其可发生胸膜本身疾病，亦可继发于全身其他系统疾病。病因分布差异较大，其病因诊断关系到治疗的正确与否[2]。因此，对胸腔积液的患者应详细询问病史，认真查体，积极完善相关检查，当胸腔积液原因不确定、经验治疗效果差时，应考虑甲状腺功能亢进性心脏病。

甲状腺功能亢进引起心力衰竭的可能机制为：1)有研究[3]表明，甲状腺激素可使心率加快，心输出量增强，心率持续加速(包括在休息状态下)。心脏舒张期明显缩短，心肌恢复不完全，长期处于疲劳状态，对心肌缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退，最终发生心力衰竭。2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，引起心室重构和心肌纤维化。血管紧张素Ⅱ可引起病理性心肌肥厚，心肌收缩不协调，最终不可避免地发展为心力衰竭。3)甲状腺素升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌肥大。有文献[4]报道，甲状腺功能亢进症状明显，在没有干预治疗情况下，1年后可发生甲状腺功能亢进性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病是一个独立的疾病，约60%的甲状腺功能亢进性心脏病患者在甲状腺功能亢进治愈后心脏病随之缓解[5]。

本例患者以胸腔积液为首发症状，胃纳减退，而体质量减轻及甲状腺肿大不明显。但是，患者的心率快，脉压差大，提示代谢率高，仍需考虑甲状腺功能亢进性心脏病的可能，需进一步检查甲状腺激素水平来明确诊断。

充血性心力衰竭是胸腔积液最常见的病因之一[6]。心力衰竭引起的胸腔积液通常是双侧的，若是单侧，以右侧更常见。正常胸膜的静脉回流到上腔静脉和肺静脉，即壁层胸膜的血液回流到上腔静脉，而脏层胸膜的血液回流到肺静脉。因此，胸腔积液的产生可能需要肺静脉和体循环静脉压力的同时升高。右心衰竭影响体循环静脉压和胸壁淋巴管对胸液的清除，发生于右侧的胸膜漏出液通常是由于体循环静脉压显著升高，而发生于左侧的胸膜漏出液通常是由于肺循环静脉压显著升高。然而，右侧胸腔积液较左侧多见及双侧胸腔积液时右侧液量较多的原因尚不清楚[7]。

对甲状腺功能亢进性心脏病的治疗，关键在于尽快控制甲状腺功能亢进症，降低外周循环中的甲状腺激素，为甲状腺功能亢进性心脏病异常心电表现和心脏异常症状的缓解争取时间，是甲状腺功能亢进性心脏病尽快得以恢复的理想治疗方案，而随着甲状腺功能恢复正常，甲状腺功能亢进性心脏病可恢复正常或部分正常[8]。 因此，在临床工作中要详细询问病史，认真全面体检，积极完善相关检查，开阔诊疗思路，及时诊断处理，减少误诊、漏诊。

[1] 汪建国，佘英佳，李春燕.内科胸腔镜检查在胸腔积液病人诊疗中的应用及护理[J].护理研究，2014，28(3)：360-361.

[2] 万耘，孙建军.顽固性胸腔积液54例临床分析[J].临床肺科杂志，2011，16(7)：1116-1117.

[3] 张建庆.甲亢性心脏病80例临床特点分析[J].中国保健营养：上旬刊，2014，24(1)：219-220.

[4] 曾又晓.甲亢性心脏病68例入院时临床特点研究[J].心血管病防治知识，2015(9)：100-102.

[5] 陈建军，阮玲英，董学君.BNP在甲亢性心脏病患者早期诊断及左心功能评估的价值[J].放射免疫学杂志，2013，26(4)：456-459.

[6] 史素好.216例充血性心力衰竭所致胸腔积液临床分析[J].中国实用医药，2013，8(25)：93-94.

[7] 洪原城，黄种杰，黄鑫成，等.以胸腔积液为首发症状的甲亢性心脏病7例[J].临床肺科杂志，2013，18(1)：90-91.

[8] 俞秀华，俞登及，丘博文，等.甲状腺机能亢进性心脏病131I治疗的临床分析[J].中国基层医药，2016，23(4)：611-614.

(责任编辑：胡炜华)

R541.8+5；R561.3

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1009-8194(2017)03-0030-02

10.13764/j.cnki.lcsy.2017.03.013