成人生长激素缺乏患者的临床指标与2型糖尿病危险因素的相关性

2017-03-30 02:41张新杰
山西医科大学学报 2017年3期
关键词:糖脂生长激素成人

张新杰

(邯郸市中心医院内分泌二科,邯郸 056001)

成人生长激素缺乏患者的临床指标与2型糖尿病危险因素的相关性

张新杰

(邯郸市中心医院内分泌二科,邯郸 056001)

目的 探究成人生长激素缺乏(AGHD)患者的相关临床指标与2型糖尿病危险因素的相关性。 方法 回顾性分析我院2014-12~2015-10收治的30例AGHD患者的临床资料,作为研究组;选取同期30例健康体检者作为对照组。分别采用葡萄糖氧化酶法、化学发光法、酶学法以及免疫比浊法检测各项临床生化指标。 结果 研究组和对照组在性别比例、年龄分布、BMI、腰臀比、血压以及空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)方面比较差异并不显著(P>0.05);研究组患者甘油三酯(TG)、餐后2 h血葡萄糖(2hPG)、血浆胰岛素水平(FINS)和血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平均高于对照组,低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组(P<0.05)。 结论 AGHD患者存在糖脂代谢异常的临床表现,这些异常生理指标与2型糖尿病的多种危险因素显著相关,此类患者继发罹患2型糖尿病的风险较高。

成人生长激素缺乏症; 2型糖尿病; 生化指标

成人生长激素缺乏症(adult growth hormone deficiency,AGHD)是由垂体前叶生长激素缺乏引发的一种内分泌疾病,头部创伤、手术损伤、下丘脑、垂体或颅内其他肿瘤及其化疗后,均可能造成下丘脑-垂体轴(GHRH-GH-IGF)功能缺陷,进而引发该类病症,若不及时治疗或治疗不当,将会引发身体组成比例失调、身体机能代谢异常等一系列并发症[1]。

AGHD患者多伴随糖代谢异常和脂代谢紊乱,易引发高血压、高血脂和高血糖等病症,是继发糖尿病的高危人群。有研究指出甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)和血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)等均是2型糖尿病(DM)发生的危险因素之一,而餐后2 h血葡萄糖(2hPG)、血浆胰岛素水平(FINS)也与2型糖尿病(DM)的病程息息相关[2]。明确AGHD患者相关临床指标及其与2型糖尿病危险因素的相关性,对相关继发性疾病的防治具有重要的临床意义[3]。本研究对我院2014-12~2015-10收治的30例AGHD患者的临床资料进行回顾性分析,探讨成人生长激素缺乏(AGHD)患者的相关临床指标与2型糖尿病危险因素的相关性,以期为AGHD患者继发2型糖尿病的防治提供临床建议,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

筛选我院2014-12~2015-10收治AGHD患者作为研究对象。纳入标准:①经血GH、IGF-1测定以及颅脑磁共振显像检查并确诊;②知情同意。排除标准:①患有严重肝肾功能障碍、精神功能障碍、有心脏病史、癫痫史;②近期服用影响血脂、血糖药物的患者。最终入选患者30例,列入研究组,其中男性9例,女性21例,年龄范围为32-62岁,平均年龄为(51.5±10.2)岁,平均BMI为(23.6±3.2)kg/m2,垂体腺瘤术后26例,西汉综合征4例;另选取同期30例健康体检人员为对照组,其中男性10例,女性20例,年龄范围为32-60岁,平均年龄为(51.4±10.3)岁,平均BMI为(23.5±3.1)kg/m2。

1.2 诊断标准

研究组患者给予氢化可的松和优甲乐替代治疗,剂量分别为20-30 mg/d、12.5-25 μg/d,均未接受GH替代治疗,持续用药6个月以上。AGHD诊断标准为:以GH分泌峰值5.0 μg/L和3.0 μg/L为界限,低于这一参考值可分别诊断为AGHD、重型AGHD;胰高血糖素试验,BMI<25 kg/m2,GH分泌峰值在11.0 μg/L以下,诊断为AGHD;精氨酸刺激试验,BMI<30 kg/m2,对应GH分泌峰值低于8.0 μg/L,诊断为AGHD,BMI>30 kg/m2,对应GH分泌峰值低于84.0 μg/L,诊断为AGHD[4]。

1.3 临床指标

收集病例资料,测量研究对象身高、体重、腰围、胸围,计算BMI、脂肪率等。行常规临床检查,晨起空腹抽取静脉血,分别采用葡萄糖氧化酶法、化学发光法、酶学法以及免疫比浊法检测血浆葡萄糖浓度(FPG)、血浆胰岛素水平(FINS)、血脂含量和血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP),其中血脂含量包括TC、TG、HDL-C、LDL-C[5]。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 基本情况比较

研究组与对照组在性别比例、年龄分布、BMI、腰臀比和血压方面比较,差异并不显著(P>0.05);研究组患者平均腰围高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05,见表1)。

表1 两组研究对象基本情况比较

Table 1 Comparison of clinical data between two groups

组别n性别(男/女)年龄(岁)BMI(kg/m2)腰围(cm)腰臀比收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)研究组309/2151.5±10.223.6±3.285.7±6.20.9±0.1116.7±8.273.2±7.3对照组3010/2051.4±10.323.5±3.178.2±4.10.9±0.2112.5±8.672.5±7.3t/χ20.080.3860.3632.7430.5630.6410.761P0.7810.8740.8630.0110.7820.5730.445

2.2 相关临床指标分析

研究组与对照组患者在FPG、TC和LDL-C比较差异无统计学意义(P>0.05);其中研究组患者TG、2hPG、FINS和hs-CRP水平均高于对照组,HDL-C低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05,见表2)。

表2 两组各项临床生化指标比较 (±s)

Table 2 Comparison of clinical biochemical indexes between the two groups (±s)

组别nFPG(mmol/L)2hPG(mmol/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL⁃C(mmol/L)HDL⁃C(mmol/L)FINS(mU/ml)hs⁃CRP(mg/L)研究组305.3±0.48.4±0.54.9±0.61.7±0.52.7±0.51.2±0.68.3±1.81.1±0.5对照组305.1±0.86.4±1.14.6±0.41.2±0.32.7±0.31.4±0.24.5±1.80.3±0.2 t0.5843.1710.6853.7610.4152.4133.1743.876 P0.7260.0010.5350.0010.8210.0260.0010.001

3 讨论

GH是体内重要内分泌激素之一,由垂体前叶分泌,可起到促生长、代谢、免疫调节等作用,随着对内分泌激素研究的日益深入,实验研究证实,成人需要GH来维持体内的正常脂肪,这一发现打破了以往对GH生理学作用的认知[6]。成人GH的缺乏会直接引起机体脂肪组织增加,症状的持续加重,甚至会引起胰岛素抵抗和糖耐量异常,目前受限于现有技术条件,这一生理病理作用机制尚未得到明确阐述[7]。

GH缺乏与人体糖脂代谢相关性的研究一直备受关注,夏佳佳等[8]选取40例AGHD患者作为研究对象,对该类病症患者血浆致动脉粥样硬化指数与糖脂代谢组分变化的相关性进行分析,血生化指标检测结果显示,与糖脂代谢相关的血脂含量、胰岛素抵抗指数等均有异常表现,初步证实了GH缺乏会对人体糖脂代谢产生一定的影响。

本次研究中,选取的研究组30例AGHD患者与对照组30例健康体检者,除腰围外,基本情况比较差异不显著;生化指标检查结果显示,研究组患者TG、2hPG、FINS和hs-CRP水平均高于对照组,HDL-C则低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。其中TG和HDL-C常作为血浆中致动脉粥样硬化的判定指标,而动脉粥样硬化又是糖尿病的重要预测因子,且2hPG、FINS等指标均是糖尿病诊断参照指标。上述生化指标的异常,反映了AGHD患者糖脂代谢异常表现较为明显,提示该类病症易继发2型糖尿病;同时血脂水平异常则提示该类病症可能与动脉粥样硬化有关,发生心血管疾病的风险也较高。分析认为,生长激素是机体中最先受损的激素功能,其在机体糖脂代谢方面发挥着重要的作用,该功能受损后,糖脂代谢异常,会引发一系列并发症[9]。

综上所述,AGHD患者其糖脂代谢异常表现较为明显,若治疗不及时或方法不当,将会增加AGHD患者继发性罹患糖尿病等慢性疾病的风险。在临床治疗上,医护人员应在相关危险因素综合分析基础上采取防控措施,以管控AGHD患者继发性罹患糖尿病等慢性疾病的风险,这也是是改善AGHD患者预后的有效措施之一。

[1] 张志芳,肖卫华,周未艾.胰岛素样生长因子结合蛋白3在疾病诊断与风险评估中的潜在价值[J].中国组织工程研究,2014,38(7):6213-6215. [2] 杨本付,宋红梅,庄斌,等.2型糖尿病患者并发症及相关危险因素的研究[J].健康研究,2008,28(4):248-253.

[3] 胡艳艳,李桂梅,乔昕,等.特发性中枢性性早熟女孩下丘脑垂体核磁共振和血清胰岛素样生长因子-1检测的临床意义[J].山东大学学报(医学版),2012,10(2):8-10.

[4] Nogami H,Yamamoto N,Hiraoka Y.Rapid induction of the growth hormone gene transcription by glucocorticoidsinvitro:possible involvement of membrane glucocorticoid receptors and phosphatidylinositol 3-kinase activation[J].J Neuroendocrinol,2014,26(3):195-204. [5] 邓济甦,张莉萍.20例垂体肿瘤术后生长激素缺乏患者的相关临床指标分析[J].重庆医学,2012,34(8):3644-3646.

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[8] 夏佳佳,郑晓雅,李林蔓,等.成人生长激素缺乏症患者血浆致动脉粥样硬化指数与代谢组分变化的相关性分析[J].解放军医学杂志,2014,12(3):975-980.

[9] 曾燕,胡红.重组人生长激素治疗在改善生长激素缺乏症患儿发育及代谢指标方面短期疗效及安全性评价[J].南京医科大学学报(自然科学版),2015,15(7):1031-1033.

Correlation between clinical indicators and risk factors of type 2 diabetes in adult patients with growth hormone deficiency

ZHANG Xinjie

(DepartmentofEndocrinology,HandanCentralHospital,Handan056001,China)

ObjectiveTo investigate the correlation between the related clinical indicators in adult patients with growth hormone deficiency(AGHD) and the risk factors of type 2 diabetes mellitus(DM).MethodsThe clinical data of 30 patients with AGHD admitted to our hospital form December 2014 to October 2015 were analyzed.Thirty healthy physical examination subjects were selected as control group.The biochemical parameters were measured by glucose oxidase method,chemiluminescence,enzyme assay and immune turbidimetry,respectively.ResultsThere was no significant difference in sex,age,BMI,waist to hip ratio,blood pressure,fasting plasma glucose(FPG),cholesterol(TC) and low density lipoprotein cholesterol(LDL-C) between AGHD group and control group(P>0.05).The triglyceride(TG),2 h postprandial blood glucose(2hPG),plasma insulin(FINS) and plasma high-sensitivity C reactive protein(hs-CRP) levels in AGHD group were significantly higher than in control group,while the level of low density lipoprotein cholesterol(HDL-C) was lower than in control group(P<0.05).ConclusionThe clinical manifestations of abnormal glucose and lipid metabolism in patients with AGHD are significantly correlated with the risk factors of type 2 diabetes,and the patients with AGHD have a higher risk of developing type 2 diabetes.

adult growth hormone deficiency(AGHD); type 2 diabetes; biochemical indicators

张新杰,男,1974-02生,硕士,主治医师,E-mail:XinjieZhang25@163.com

2016-11-29

R584.2

A

1007-6611(2017)03-0263-03

10.13753/j.issn.1007-6611.2017.03.014

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