坎地沙坦与缬沙坦对轻中度原发性高血压患者的降压效果及心脏重构与舒张功能的影响

王迺哲

河南鲁山县人民医院老年病科 鲁山 467300

坎地沙坦与缬沙坦对轻中度原发性高血压患者的降压效果及心脏重构与舒张功能的影响

王迺哲

河南鲁山县人民医院老年病科 鲁山 467300

目的 探讨坎地沙坦、缬沙坦对轻中度原发性高血压患者的降压效果及对心脏重构与舒张功能的影响。方法 选取我院2015-07—2016-07收治的106例轻中度原发性高血压患者为研究对象，观察组53例采用坎地沙坦治疗，对照组53例采用缬沙坦治疗。治疗2个月后对比2组治疗效果、不良反应及对心脏重构与舒张功能影响情况。结果 治疗后2组舒张压与收缩压均较治疗前显著下降，且观察组优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；2组血压达标率差异无统计学意义(P>0.05)；治疗期间2组均未出现不良反应事件(P>0.05)；2组治疗后左心房容积指数均较治疗前有所改善，且观察组优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后2组N末端脑钠肽原浓度均较治疗前有所下降，且观察组下降幅度优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；2组治疗前后左心房质量指数差异无统计学意义(P>0.05)。结论 坎地沙坦治疗轻中度原发性高血压患者可确保降压效果，在心脏重构效果上远优于缬沙坦，可临床推广。

轻中度原发性高血压；坎地沙坦；缬沙坦；心脏重构；舒张功能

高血压是指成年人在安静状态下动脉舒张压>90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，收缩压>140 mmHg，多存在糖代谢紊乱、脂肪代谢紊乱以及心脑肾等器官的功能性改变，并表现为器官重塑[1]。原发性高血压作为一种较典型的全身类疾病，发病因素较多，发病机制复杂，包括生活环境、饮食习惯、中枢神经功能失调、内分泌异常、细胞膜离子转运异常及遗传等均会导致高血压，预治较为困难[2]。坎地沙坦及缬沙坦作为治疗原发性高血压的常用药物，在治疗效果与临床特点上具有一定差异[3]。本文选取我院2015-07—2016-07收治的106例轻中度原发性高血压患者，观察地沙坦、缬沙坦对轻中度原发性高血压患者的降压疗效及心脏重构与舒张功能的影响。现报告如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选取我院2015-07—2016-07收治的106例轻中度原发性高血压患者为研究对象，随机分为对照组53例及观察组53例。对照组男33例，女20例，年龄50～80(65.5±10.7)岁；病程3～14(8.5±2.7)a。观察组男34例，女19例；年龄52～81(64.5±10.3)岁；病程2～15(8.6±2.5)a。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经我院伦理委员会批准同意。

1．2 纳入标准与排除标准 纳入标准：符合《中国高血压防治指南》中有关1、2级原发性高血压的诊断标准(坐位下基础舒张压90～109 mmHg，收缩压140～179 mmHg)[4]；对本研究知情且签署同意书。排除标准：高血压等级3级(舒张压110 mmHg以上、收缩压180 mmHg以上)以上者；继发性高血压患者；合并严重心脑血管类疾病者；药物过敏者；治疗期间未给予相应配合者。

1．3 方法 观察组给予坎地沙坦(湖南天地恒一制药有限公司；批号：20131212；规格：4 mg/粒)治疗，1粒/d。对照组给予缬沙坦(北京诺华制药有限公司；批号：20131223；规格：80 mg/粒)治疗，1粒/d。所有患者均为09：00用药，治疗1个月后若血压仍未达标则剂量加倍，并持续到2个月疗程结束。每例患者仅可加量1次。

1．4 观察指标 治疗前后对2组血压情况进行检测，测量3次，取平均值。以超声心动图对2组治疗前后的室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心房内径、左心室舒张末期内径、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、二尖瓣口舒张早期血流峰值速度/舒张晚期血流峰值速度。

依据Devereux校正公式[5]计算左心室质量指数，左心室质量(g)=0.8×1.04[(室间隔厚度+左心室后壁厚度+左心房舒张末期内径)3-左心房舒张末期内径3]+0.6，体表面积(m2)=0.006 1×身高(cm)+0.012 8×体质量(kg)-0.152 9，左心室质量指数=左心室质量/体表面积，左心房内径指数=左心房内径/体表面积。在心尖两腔心及心尖四腔心切面，并勾画出左心房面积，对二尖瓣环连线进行测量，即中点到患者左心房顶部距离，左心房容积=8π×(心尖两腔心切面×心尖四腔心切面/L)/3，其中L为心尖两腔与心尖四腔中左心房长径较小者[6]。左心房容积指数=左心房最大容积/体表面积，而左心房最大容积时即为二尖瓣即将开放，心房饱满时[7]。

1．5 疗效判定 ≤65岁患者血压控制在140/90 mmHg为达标；>65岁患者收缩压控制在150 mmHg以下为达标。血压达标率=血压达标/总例数×100%。

2 结果

2．1 2组血压改善情况对比 2组舒张压与收缩压均较治疗前显著下降，观察组血压下降幅度优于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组血压改善情况对比 (±s)

2．2 2组血压达标率对比 2组血压达标率差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 2组血压达标率对比 (n)

2．3 2组不良反应对比 2组均未出现不良反应。

2．4 2组N末端脑钠肽原浓度及超声检测结果对比 观察组治疗前后N末端脑钠肽原浓度、左心房内径指数、左心房容积指数、左心室质量指数、左心室舒张末期内径、二尖瓣口舒张早期与晚期的血流峰值速度比分别为(82.5±14.5)pg/mL、(2.1±0.2)cm/m2、(20.1±3.6)mL/m2、(87.5±8.9)g/m2、(4.9±0.2)mm、(0.9±0.2)及(47.5±11.2)pg/mL、(1.8±0.2)cm/m2、(13.5±2.5)mL/m2、(83.4±8.7)g/m2、(4.7±0.2)mm、(1.0±0.3)。对照组分别为(81.7±13.6)pg/mL、(2.1±0.2)cm/m2、(20.6±3.4)mL/m2、(88.4±8.8)g/m2、(4.8±0.2)mm、(0.9±0.2)及(56.4±13.1)pg/mL、(1.9±0.2)cm/m2、(16.4±3.1)mL/m2、(85.4±8.6)g/m2、(4.7±0.3)mm、(1.0±0.2)。由此可知，2组左心房容积指数均较治疗前有所改善，且观察组优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；2组N末端脑钠肽原浓度均较治疗前有所下降，且观察组下降幅度上优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；2组治疗前后左心房质量指数差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

坎地沙坦酯作为一种典型的抗高血压药物，其疗效已获得广泛认可并被应用于临床治疗中。坎地沙坦在经胃肠道吸收后可产生血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体拮抗活性，从而发挥抗高血压作用[8]。相关研究指出[9]，坎地沙坦在人体内的生物利用度接近50%，而其血浆蛋白结合率高达99%，在吸收利用上表现颇为良好，且能够在人体内经肝、肾两条途径消除。研究认为[10]，坎地沙坦酯的降压效果与氯沙坦、依那普相似，且耐受良好。缬沙坦作为一种口服有效的特异性血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗剂，能够有选择地作用于AT1受体亚型，阻断AngⅡ与AT1受体的结合(其特异性拮抗AT1受体的作用大于AT2受体约20 000倍)，从而抑制血管收缩和醛固酮的释放，产生降压作用。目前临床上关于此两种药物在轻中度原发性高血压治疗上的差异尚无研究。本研究可知，2组舒张压与收缩压均较治疗前显著下降，且观察组血压下降幅度优于对照组(P<0.05)；2组血压达标率无显著差异(P>0.05)；治疗期间2组均未出现不良反应事件(P>0.05)；2组左心房容积指数均较治疗前有所改善，且观察组优于对照组(P<0.05)；2组N末端脑钠肽原浓度均较治疗前有所下降，且观察组在下降幅度上优于对照组(P<0.05)；2组左心房质量指数治疗前后无显著差异(P>0.05)。

综上所述，坎地沙坦治疗轻中度原发性高血压患者可确保其降压效果，并在心脏重构效果上远优于缬沙坦，值得临床推广。

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(收稿2016-10-12)

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