延迟性肌肉酸痛的发生机制与防治研究

赵龙飞

摘 要：文章采用文献资料法和逻辑分析法对延迟性肌肉酸痛的发生机制及防治成果进行分析整理。发现延迟性肌肉酸痛并不是单一因素作用的结果，而是机体自我保护和恢复的一种多因素综合机制。其表现为机械性肌纤维损伤，局部组织缺血、缺氧、ATP供应不足，一方面致使肌小结产生痉挛，引发炎症，使神经末梢产生疼痛；另一方面引起酶系失活，导致ATP依赖性离子泵功能下降，致使细胞内Ca2+、Na+、K+离子异常 ，而线粒体内Ca2+的堆积会抑制线粒体的呼吸，致使无氧耗能增加，使线粒体内自由基产生率显著上升，氧自由基攻击细胞器导致细胞坏死，最终产生延迟性肌肉酸痛。

关键词：延迟性肌肉酸痛 发生机制 防治

中图分类号：G804 文献标识码：A 文章编号：2096—1839（2017）1—0136—04

1 引言

延迟性肌肉酸痛（delayed-onset muscle soreness DOMS）是指机体从事大运动量，特别是开始一项新运动、运动项目改变或运动强度突然增加后一段时间内出现的肌肉酸痛现象，其是一种特殊类型的运动性肌肉疲劳，可能是产生超量恢复的基础条件。延迟性肌肉酸痛一般出现在运动后12～24h，24～48h达高峰，3-7天可自行缓解并消失[1]。延迟性肌肉酸痛的疼痛不同于肌肉拉伤扭伤等急剧性疼痛，其开始于肌肉远端后扩散至整块肌肉，其在安静状态时不产生自发的慢性疼痛，只有当肌肉进行收缩、被牵张或触诊等机械刺激时，才会诱发产生疼痛的感觉，因此延迟性肌肉酸痛又称为触压疼[2，3，4]。延迟性肌肉酸痛对运动能力的影响主要表现为：关节活动幅度减小、受限、减震能力减弱，肌肉的募集顺序和模式发生改变，肌肉收缩力量减小，有触痛感。

2 结果与分析

2.1 延迟性肌肉酸痛的发生机制

自1902年Hough发现运动引起延迟性肌肉酸痛现象以来，国内外学者对延迟性肌肉酸痛的产生机制已进行了大量的研究， 并提出了损伤学说、痉挛学说、自由基学说、炎症反应学说、代谢失衡学说、膜损伤学说、收缩/弹性成分张力学说、乳酸堆积学说及缺血再灌注损伤假说等近十种不同的学说，通过分析发现在众多的学说当中机械损伤、肌肉痉挛、炎症反应和代谢失衡这4种学说，

提供了大量实验根据和理论支撑，并得到了大多数学者的认同，而其他的大部分学说提供的实验根据不足或已受到了质疑。通过分析发现，主要的四种学说都不能独立说明延迟性肌肉酸痛的发生机制，因此推测延迟性肌肉酸痛并不是单一因素诱发的，而是机体经受不适应负荷所致的由多个因素联合共同作用的一种自我保护和恢复综合症。

2.1.1机械损伤学说

Hough发现了延迟性肌肉酸痛现象后提出了“组织撕裂”理论，并指出延迟性肌肉酸痛主要是由運动引起的肌肉或结缔组织的机械损伤所致[5]。Amstrang认为延迟性肌肉酸痛多发生在离心运动中，他的依据是因为在离心运动中氧耗和能耗较少，参与运动的肌纤维也少 ，因此在离心运动时单根肌纤维需要承受更大的力量。Schwane在急行军后感到肌肉酸痛的士兵血液中发现肌红蛋白量比正常人高出4倍；Byrres等发现下坡跑后，血清中血清磷酸激酶（CPK）值、肌红蛋白值显著增加[6]。 Balnave发现离心性收缩后，血清CPK值和肌红蛋白浓度均呈延迟性增高[7]。段昌平研究发现延迟性肌肉酸痛发生时骨骼肌肌小节呈痉挛状态，肌小节中未见I带、A带，Z线、M线消失，部分肌丝断裂或消失[8]。Abraham在其研究中发现肌肉酸痛与尿中出现肌血球素有关，肌肉酸痛也可以由三甲基组氨酸和羟基脯氨酸的分泌量来判断[9]。可见支持机械损伤学说的主要依据有：（1）在离心运动中氧耗、能耗较少，而损伤、酸痛却较重；（2）运动后血清中肌红蛋白和磷酸激酶含量明显增加；（3）在显微镜下能看到肌纤维受损的事实；（4）运动后三甲基组氨酸、羟脯氨酸分泌量增加[5，6，7，8，9]。

2.1.2 肌肉痉挛学说

DeVries认为运动会引起活动部位局部缺血， 使得血液质量变差， 导致致痛物质堆积。而致痛物质堆积过多， 就会引发疼痛感，而疼痛又会引起肌肉反射性的痉挛， 造成局部缺血现象加重[10]。Devries、Herman等指出，肌肉疼痛激发了1个正反馈环路： 缺血→肌肉收缩→痉挛→致痛物质→肌肉强直痉挛→致痛物质增加， 局部疼痛加重[11]。Doherty 等研究发现：肌肉痉挛可使肌张力升高，肌电活动增强并伴有血清磷酸激酶（CPK）升高[12]。段昌平通过显微镜也确实观察到了肌肉痉挛的产生。

2.1.3 炎症反应学说

炎症反应学说认为DOMS是由机械性损伤所引发的一系列炎症反应，并且Ca2+在肌肉酸痛的过程中起到了触发作用。已有的研究表明疼痛是与组织损伤及炎症有关的主要症状，痛觉通常经Ⅲ型和V型感觉神经纤维传导，痛觉的产生需要某些炎性介质参与作用，而前列腺素（PGE）是最重要的炎性介质，运动后白细胞溶菌素和Ca2+浓度升高，可刺激局部PGE的合成[13]。cluille等在研究中观察到，离心运动后24小时，受试者体内PGE量及DOMS发病率均明显增多[14]。Banisl等的研究显示运动后PGE增加与DOMS发生基本同步，因此提出了PGE与DOMS的发生有关[15]。但也有学者认为急性炎症与DOMS的发生无关，他们在慢性肌肉组织受损的情况下未发现单核细胞的存在，也未发现血液中白细胞有显著性变化。并于研究人员采用服消炎药物的方式以试探消炎药物对延迟性肌肉酸痛的减缓作用，然后实验结果显示消炎药物对减轻DOMS没有显著差异，因此对于炎症反应是否是引发DOMS的原因，还需进一步研究。

2.1.4 代谢失衡学说

许多学者认为运动时肌肉组织的缺血、缺氧、ATP不足、代谢产物堆积及氧自由基是引起延迟性肌肉酸痛的主要原因。因为运动时机体缺血、缺氧、能耗增加导致ATP供应不足，进而引起酶系失活，ATP依赖性离子泵功能下降，细胞内Ca2+、Na+、K+离子异常 ，线粒体内Ca2+的堆积会抑制线粒体的呼吸 ，增加无氧耗能 ，引发恶性循环 ，最终导致细胞坏死并产生延迟性肌肉酸痛[16、[17]。Ca2+稳态失衡可引起肌肉损伤并进行重塑，胞浆中Ca2+积蓄导致的calpain-1和calpain-3激活是肌节重塑的必备条件，calpain-1主要起拆卸肌节结构的作用（降解、损伤），而calpain-3主要起对拆卸后的肌节进行重新组合（重塑、恢复）。陈英杰等通过实验直接印证了运动后胞浆内高Ca2+ 浓度，可导致肌肉损伤加重，并引起组织释放缓激肽，产生疼痛感[18]。Sijodin等指出 ，当ATP的利用率超过了其生成率时，氧通过细胞膜的速率大大增高 ，将显著加快线粒体中半醌和血管内皮细胞中的黄嘌呤氧化酶产生氧自由基的生成率。而氧自由基会攻击细胞器，使细胞生存力下降并坏死 ，最终引发DOMS的产生[19]。

延迟性肌肉酸痛是机体经受不适应负荷后，机体产生的多因素自我调节综合症。其表现为机械性肌纤维损伤，局部组织缺血、缺氧、ATP供应不足，一方面致使肌小结产生痉挛，引发炎症，使神经末梢产生疼痛；另一方面引起酶系失活，导致ATP依赖性离子泵功能下降，致使细胞内Ca2+、Na+、K+离子异常 ，而线粒体内Ca2+的堆积会抑制线粒体的呼吸，致使无氧耗能增加，使线粒体内自由基产生率显著上升，氧自由基攻击细胞器导致细胞坏死，最终产生延迟性肌肉酸痛。

3 延迟性肌肉酸痛的防治

自发现延迟性肌肉酸痛来，国内外学者对于延迟性肌肉酸痛的预防和治疗已开展了大量的研究，目前对于延迟性肌肉酸痛防治的主要方法有药物疗法、物理疗法、中医疗法和伸展疗法。但这些方法都不能消除或减轻延迟性肌肉酸痛的症状，只能在一定程度上缓解。

3.1 药物疗法

药物治疗主要是针对代谢失衡学说和炎症学说开展的，学者们认为通过药物阻断Ca2+通道，减少Ca2+的聚集，从而减少前列腺素PGE的分泌，抑制自由基的生成，从而达到缓解炎症、减少代谢产物堆积，减轻酸痛的目的。Jacqueline Bourgeois、Semark、Barlas等通过实验对比发现目前所使用的阿司匹林、可待因、醋氨酚和氟吡洛芬等药物对CK、肌肉酸痛程度、肘屈曲和伸直角度、压痛阈没有明显作用。

3.2 物理疗法3.2.1 冷疗法

冷疗可使组织温度降低， 低温可减缓神经传导速度，起到止痛的效果。Denegar与Perrine的研究认为冷疗对缓解延迟性肌肉酸痛有正面的疗效，其结果指出经冷疗法处理20分钟之后，可减轻因延迟性肌肉酸痛而产生的疼痛，对于冷疗的持续性效果则没有进一步说明。而Is-abell、William、Braun等人研究发现冷疗对延迟性肌肉酸痛不但没有显著的疗效，而且可能还会有负面的影响。对于冷疗对延迟性肌肉酸痛的作用效果究竟如何还有待于进一步研究。

3.2.2 热疗法

热疗可以加速细胞代谢和反射性反应，促进结缔组织的恢复，改善血管和淋巴管的循环，帮助患部血液循环，可减少局部结缔组织的肿胀，增加胶原组织的延展性，减少肌肉痉挛及关节僵硬， 改善关节活动范围。虽然说热疗可以在一定程度上减轻延迟性肌肉酸痛的症状，但不能增大关节的活动幅度和肌力。

3.2.3 生物电刺激疗法

神经电刺激疗法主要是应用电对运动单位的刺激，进而引起肌肉收缩， 使肌肉产生被动性的收缩效果。Denegar、Bradley等发现两种皮电刺激可有效地减轻延迟性肌肉酸痛所产生的疼痛，而对关节的活动范围则无影响。田野等研究发现皮电刺激对消除酸痛程度有积极作用，但对肌力和主观体力感觉无明显影响[20]。

3.3 中医疗法

中医认为DOMS属筋肉疲劳酸痛症，为筋肉强力活动所致，多为筋肉营卫瘀滞或脉络受伤所致的筋脉不舒和脉络受阻作痛，中气（脾阳）不足、肾气不足者更易发生，治宜舒筋活血、行气通络、健脾益气为则[21]。中医推拿、刮痧、针灸都具有舒经活络、消肿止痛的作用。中医方法治疗一方面可使局部血液循环加快，将积聚在伤痛处的单胺类致痛物质带走，减少堆积，缓解肌肉痉挛；另一方面可降低组织间的压力，消除神经末梢的刺激，而使疼痛消失，利于水肿、血肿的吸收，从而促进肌肉功能恢复[22]。Wenos等人在研究中诱导9名受试者双脚达到延迟性肌肉酸痛的状态， 以一脚为试验组（按摩疗法）， 另一脚为控制组， 结果发现按摩疗法对减轻延迟性肌肉酸痛没有显著效果。而Perrine研究发现：按摩能减少肌肉酸痛指数上升，增加关节活动角度，降低CK活性，因此按摩是否有助于延迟性肌肉酸痛症状的减轻， 至今仍无定论，值得进一步研究。金文泉的研究显示灸疗对由延迟性肌肉酸痛引起的肌力下降和酸痛均有一定程度的缓解作用[23]。朱红香采用刮痧和按摩两种中医手法对DOMS疗效进行对比研究，发现两种治疗方法都有效，而且刮痧疗法效果要好于按摩疗法[24]。

3.4 伸展性疗法

静力性的牵张练习可使参与工作的肌肉得到牵张、伸展和放松，并有效地消除运动引起的肌肉痉挛、加速肌肉机能的恢复，从而预防肌肉延迟性酸痛的发生。杨志贤采用慢跑、静力性牵拉和按摩三种方法对延迟性肌肉酸痛治疗效果进行对比研究，其研究结果显示，三种方法对消除DOMS均有显著效果，并且静力性牵拉的放松手段对减轻 DOMS症状、缩短恢复时间效果最佳[25]。

4 結论与建议

延迟性肌肉酸痛是一种在大众健身和体育锻炼中非常常见的现象，国内外学者对延迟性肌肉酸痛的发生机制已经进行了非常广泛的研究，但至今学术界仍没有达成一个统一的共识，通过分析学者们的观点，发现延迟性肌肉酸痛并不是单一因素作用的结果，而是机体自我保护和恢复的一种多因素综合机制。其表现为机械性肌纤维损伤，局部组织缺血、缺氧、ATP供应不足，一方面致使肌小结产生痉挛，引发炎症，使神经末梢产生疼痛；另一方面引起酶系失活，导致ATP依赖性离子泵功能下降，致使细胞内Ca2+、Na+、K+离子异常 ，而线粒体内Ca2+的堆积会抑制线粒体的呼吸，致使无氧耗能增加，使线粒体内自由基产生率显著上升，氧自由基攻击细胞器导致细胞坏死，最终产生延迟性肌肉酸痛。对于延迟性肌肉酸痛的治疗，现今还没有能够有效消除延迟性肌肉酸痛的方法，已有的能够缓解或减轻延迟性肌肉酸痛的方法也还存在着较大的争议，对于该领域的研究还有待于进一步深入。

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Study on the Mechanism and Prevention of Delayed-onset Muscle Soreness

Zhao Longfei（Sports and Health Institute，Guizhou Medical University，Guiyan Guizhou 550004，China）

Abstract：The mechanism of delayed muscle soreness and its prevention and treatment were analyzed by literature data and logic analysis.The study found that delayed muscle soreness is not a single factor effect of the results， but the bodys self-protection and recovery of a multi-factor integrated mechanism.The performance of mechanical muscle damage， local tissue ischemia， hypoxia， ATP supply， on the one hand resulting in muscle spasms， causing inflammation， nerve endings to produce pain；On the other hand it is caused by enzyme inactivation， resulting in ATP-dependent ion pump function decreased， resulting in intracellular Ca2 +， Na +， K + ion abnormalities， and mitochondrial Ca2 + accumulation will inhibit mitochondrial respiration， resulting in increased oxygen-free energy， the have the mitochondria free radicals produce a significant increase in oxygen free radicals attack organelles， lead to cell necrosis， and ultimately produce delayed muscle soreness.

Keywords：Delayed muscle soreness Mechanism Prevention and treatment