莫连芹,黄 栋⋆,王予川
(1.贵州医科大学,贵州 贵阳 550025;2.贵州省人民医院儿科重症监护病房,贵州 贵阳 550002)
脓毒症是指宿主对感染的反应失调,导致危及生命的器官功能损害[1]。有研究报道凝血功能障碍贯穿脓毒症始终,对脓毒症的发生、发展过程及预后具有重要作用,因此,分析小儿脓毒症与凝血功能障碍、危重症评分的相关性,对揭示小儿脓毒症病情评估、预后有重要意义,现将有关情况报道如下。
回顾我院2014年1月~2016年12月收治PICU符合研究的脓毒症患儿67例,排除标准:使用抗凝药物、患者有血液病、恶性肿瘤性疾病、入院后24小时内死亡均不纳入研究。
分别取外周血查凝血机制六项、血常规检测,进行SOFA评分及急性生理与慢性健康评分(APACHII),并进行统计分析。
观察外周血PT、INR、APTT、TT(凝血酶时间)、Fbg、D-D(D二聚体)、FDP(纤维蛋白降解产物)、PLT、APACHII评分、SOFA评分间变化。
统计分析使用SPSS 20.0软件进行,进行多因素非条件logistics回归分析,设定检验水准为α=0.05。
其中Fbg、PLT、SOFA评分与疾病严重程度成显著负相关(P<0.05),而PT、INR、APTT、TT、APACHII评分和疾病严重程度成显著正相关(P<0.05),结果如表1。
进行logistics回归分析,PT是发生脓毒性休克的危险因素,其OR=1.899,说明PT值增大,发生脓毒性休克的风险比发生一般脓毒症的风险高1.899倍。Fbg是发生脓毒性休克的保护因素,其OR=0.140,说明Fbg值降低,发生脓毒症休克的风险比发生一般脓毒症的风险高0.140倍。见表2。
表1 疾病严重程度影响因素分析
表2 Logistics回归分析结果
脓毒症为儿科常见急危重症,是全球婴幼儿死亡的最主要原因[2],患病率高、病死率高、治疗费用高是其主要特点。脓毒症导致的死亡占儿童总死亡率的14%。美国每年有260000患者在急诊科被诊断为脓毒症,且以每2年0.07%的速度增长,其中儿童脓毒症病死率为10.3%~12.8%;中国脓毒症病死率居全球首位,达30%[3]。因此,脓毒症一直以来是一个全球性热点及难点的话题。
近年来研究表明,凝血系统异常在脓毒症发生、发展的过程中扮演重要角色,是脓毒症发生的重要机制之一。其凝血功能障碍可能包括以下3种机制:①组织因子通过外源性凝血途径诱导凝血酶的产生,使Fbg激活为纤维蛋白,PLT活化聚集[4];②全身生理性抗凝机制受损,如抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、活化蛋白C(APC)、组织因子途径抑制物(TFPI)的缺乏,导致抗凝作用下调[5];③纤溶系统的紊乱,血浆中纤溶酶原激活因子抑制物-Ⅰ(PAI-Ⅰ)升高,纤溶系统被关闭[6-7],致使纤维蛋白微栓的清除迟缓。
本研究结果显示:Fbg、PLT值随病情加重呈负相关(rFbg=-0.513 P=0.000,rPLT=-0.300 P=0.014),其数值减小提示病情加重,进一步Logistics回归分析,得出PT是发生脓毒症休克的危险因素,PT的OR=1.899,说明PT值增大,发生脓毒症休克的风险比发生一般脓毒症的风险高1.899倍。Fbg是发生脓毒症休克的保护因素,其OR=0.140,说明Fbg降低,发生脓毒症休克的风险比发生一般脓毒症的风险高0.140倍。当然,判断脓毒症患者病情严重程度及预后方法的指标远不止一种,如果将所有客观参数综合起来,可以对脓毒症病情做出较准确及时的评估。本研究的研究对象较少,其特异性与敏感性仍需要进一步的大样本、多中心的临床研究加以证明。
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