严重低血钾致横纹肌溶解1例并文献复习

许向华+吴海波

1 一般资料

患者女，78岁，因"手脚麻木、腰部疼痛4 d，发现盆腔包块1d"于2014年9月28日入院。患者4 d前无诱因出现手脚麻木、腰部疼痛，于外院就诊诊断为腔隙性脑梗塞，检查发现肝酶及心肌酶升高，低血钾，经补钾降酶治疗无明显改善；因血尿行泌尿系CT检查提示：右附件区见不规则软组织密度影，边缘清楚，大小约94×91.6mm，其内密度欠均匀，散在不规则钙化影，肾脏及肾上腺未见异常。

因患者病情复杂，为求进一步诊治转入我院妇科。病来无发热，无心悸、胸痛、胸闷，无尿急、尿频、尿痛，精神差，反应迟钝，表达能力差，饮食睡眠差，大便正常，血尿，体重无明显变化。既往月经规律，50岁自然绝经；脑梗塞病史10余年，未遗留后遗症；高血压病史5年余，血压最高160/110 mmHg，口服替米沙坦、氢氯噻嗪治疗；2型糖尿病病史3年，未应用药物治疗。入院查体：体温37.1℃，心率80次/min，呼吸25次/min，血压154/64mmHg，平车推入，神志清楚，意识淡漠，周身无浮肿，心律齐，心脏听诊未闻及杂音，双下肺闻及少许湿啰音，腹软，无压痛，肠鸣音正常，双上肢肌力3级，双下肢肌力2级，病理征阴性，深浅感觉正常。入院后检查：心电图未见明显异常；血气分析pH7.54，PO264.60mmHg，PCO241.00mmHg，HCO3-35.7mmol/L；尿分析 PH6.50，潜血+++，蛋白+++，葡萄糖+++；血生化K1.51mmol/L、ALT205U/L、AST660U/L、CK16000U/L、CKMB65 6U/L、LDH4459U/L；肿瘤标记物正常范围。入院诊断：①重度低钾血症；②横纹肌溶解症；③低氧血症；④代谢性碱中毒；⑤失钾性肾病可能；⑥盆腔肿物。妇科考虑附件肿物为良性，可择期手术，遂转入我科诊治。

入科后考虑如下：①低钾：进食少及服用利尿药所致，同时不除外转移性低钾，进一步行内分泌激素水平检查；②低钾导致横纹肌溶解、肌无力、低氧血症、代谢性碱中毒、肾脏损害；③横纹肌溶解：低钾导致，同时不除外其他原因，如药物（患者曾用镇静药、替米沙坦）、感染性疾病、免疫性疾病等。入院后给予补钾、补液、肌营养、降酶等治疗。进一步检查回报：甲功正常，自身抗体阴性，病毒系列阴性，肾素、血管紧张素、醛固酮、皮质醇水平正常。经治疗患者症状迅速缓解，化验改善。至2014年10月4日从我科转出，此时患者精神好，神志清，反应灵敏，手脚麻木、腰部疼痛消失，四肢肌力4～5级。化验检查：血气分析（吸氧浓度21%）pH7.41、PO285.30mmHg、PCO2 41.20mmHg、HCO3- 25.80mmol/L；尿常规 蛋白质-、葡萄糖-、潜血-；血生化 K 3.68 mmol/L、ALT91U/L、AST53U/L、CK448U/L、CKMB22U/L、LDH772U/L。

2 讨论

钾的主要生理作用是维持细胞的新陈代谢、调节渗透压与酸碱平衡、保持神经肌肉的应激性和心肌的正常功能。造成血钾降低的原因有多种，按发病机制可分为三类：缺钾性、转移性、稀释性。本例患者在排除其他原因后最终考虑摄入不足及应用利尿药导致的缺钾性低钾血症。

低血钾对骨骼肌的影响主要表现为疲乏、乏力、麻木、疼痛、呼吸困难等症状，严重者出现肌纤维溶解[1]。横纹肌溶解是指由于骨骼肌的损伤导致肌细胞中的内容物释放到循环中。其机制可能是： Na+-K+泵活性受影响，累及物质转运；肌糖原合成受抑制，致使肌肉的能量储备不足；毛细血管内局部钾的水平是血管张力的重要调节因素，严重缺钾时，肌细胞不能在肌肉收缩时释出足够的钾至细胞外，使钾扩张血管的作用收到抑制，骨骼肌供血不足，导致肌肉细胞溶解、破坏[5-6]。

低血钾导致横纹肌溶解与血钾降低的程度和速度有关。通常，轻度的低钾并不会导致肌肉细胞溶解，只有当血钾降到2 mmol/L以下时才会导致直接的横纹肌溶解。横纹肌溶解症的临床表现多样，有的患者甚至没有任何症状，常见的典型症状有肌肉疼痛、痉挛、疲劳、虚弱、微红的棕色尿，有时还有肌肉肿胀，而在严重的病例中可以出现意识改变、发热、心动过速、恶心、呕吐等症状[2]。由于肌肉细胞坏死、溶解，细胞内容物释放进入血液，导致血浆肌酸激酶（CK）、肌红蛋白（Mb）、钾、磷等生化指标改变，对这些指标的检测有助于早期诊。MRI、CT等影像学检查对横纹肌溶解的诊断也有帮助，值得一提的是，MRI非常灵敏，水肿或坏死的肌肉在MRI表现为高信号，并且能够准确显示出肌肉损伤的范围，虽然对横纹肌溶解的诊断不具有特异性，但其灵敏度高于CT或超声；在对横纹肌溶解的患者进行电生理检查时通常表现为肌源性图形[4]。

在低血钾患者中，没有临床症状的横纹肌溶解的发生率高达28%，而且，其他很多疾病都可以出现横纹肌溶解症的症状，因此，尽管横纹肌溶解症有多种临床表现，但其诊断仍取决于实验室检查。既往曾认为诊断横纹肌溶解需同时检测肌红蛋白与肌酸激酶。现在认为，由于肌红蛋白清除较肌酸激酶快，肌紅蛋白的缺乏并不能排除横纹肌溶解的诊断[5]。与其他指标相比，血浆CK浓度更具特异性，通常以血浆CK浓度升高至正常值上限的5～10倍定义为横纹肌溶解，肌损伤的程度越重，CK水平越高[3]。需要进行鉴别的是急性心肌梗塞等心肌损伤时导致的CK增高，除根据临床表现进行鉴别外，横纹肌溶解时CK-MB/CK常小于6%，以此可与心肌损伤鉴别[3]。

目前既没有大规模的随机对照实验为横纹肌溶解症的治疗提供高质量的证据支持，也没有明确的规范或指南来指导。横纹肌溶解症的治疗通常涉及三个部分：中断进一步的骨骼肌损伤，阻止急性肾衰竭的发生和快速鉴别危及生命的并发症。中断骨骼肌损伤的措施主要由造成骨骼肌溶解的病因决定，主要包括控制焦虑、停药、控制感染、纠正代谢紊乱、降温或保暖、外科手术等。从本病例看，及时纠正低钾是阻断肌损伤继续进展的主要措施。

急性肾损伤是横纹肌溶解导致的威胁生命的最严重的并发症，在美国，7%～10%的急性肾损伤是横纹肌溶解导致的，而横纹肌溶解的患者有13%～50%发生急性肾损伤。出现急性肾损伤的主要原因是由于受损肌肉发生水肿导致容量缺失，因此，需要早期、积极的容量补充。目前认为，以改善肾灌注增加尿量为目的的早期积极的容量复苏是阻止或治疗横纹肌溶解导致的急性肾损伤的主要措施。几乎所有的文献都提示，出现急性肾损伤的患者与没有急性肾损伤的患者相比，液体补充存在延迟，但是补液的种类目前仍有争议。如果已经采取了容量复苏等治疗，急性肾损伤仍然继续进展，就需要进行肾脏替代治疗，主要临床征象包括：高血钾、代谢性酸中毒、容量超负荷、氮质血症等。

总之，在临床上横纹肌溶解症比较常见，但由低钾导致的横纹肌溶解症所占比例并不高，对于这样的患者需要提高警惕，在进行鉴别诊断的同时尽快纠正低钾并去除病因，往往能取得较好的预后。

参考文献：

[1]葛均波，徐永健.内科学[M].第8版.北京：人民卫生出版社，2013：780-783.

[2]陈文彬，潘祥林.诊断学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2008：393.

[3]Bagley WH，Yang H，Shah KH.Rhabdomyolysis[J]. Intern Emerg Med .2007，2：210-218.编辑/金昊天