浅论导致老年痛风患者腰椎骨量丢失的危险因素

朱科达，刘风云，王凛介

（张家港市中医医院风湿科，江苏 张家港 215600）

痛风是指由嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍所导致的关节炎症性疾病。高尿酸血症（HUM）是诱发痛风的最主要的危险因素。该病患者可出现关节肿胀、疼痛等症状。该病在老年群体中具有较高的发病率。临床研究表明，老年痛风患者普遍存在骨代谢异常、骨质疏松的情况[1]。在本文中，笔者主要研究导致老年痛风患者腰椎骨量丢失的危险因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2015年1月至2017年6月期间张家港市中医医院收治的45例老年痛风患者和同期在该院进行体检的45例健康老年人作为本文的研究对象。这45例痛风患者的病情均符合1977年美国风湿病学会痛风性关节炎分类标准中规定的痛风的诊断标准，且其均未服用过可影响尿酸代谢的药物和影响骨代谢的药物。将45例老年痛风患者设为痛风组，将45例健康老年人设为对照组。在痛风组患者中，有男性患者41例，女性患者4例；其最小年龄为60岁，最大年龄为81岁，平均年龄为（69.25±2.28）岁。在对照组研究对象中，有男性41例，女性4例；其最小年龄为61岁，最大年龄为80岁，平均年龄为（69.33±2.34）岁。两组研究对象在年龄、性别等一般资料方面相比差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

对两组研究对象均进行血压、血脂﹝包括总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）﹞、空腹血糖（FBG）、肾功能﹝包括血清尿酸（UA）、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Cr）﹞、促甲状腺激素（TSH）、血清钙、血清磷、25羟维生素D﹝25（OH）D﹞、腰椎骨密度（BMD）检测及体格检查（计算其BMI），然后比较其检测（或检查）的结果，总结导致老年痛风患者腰椎骨量丢失的危险因素。用Norland XR-600型双能X线骨密度仪检测两组研究对象的BMD，用葡萄糖氧化酶法检测其FBG的水平，用Beckman LX20生化仪检测其TC、TG、LDL-C、HDL-C、UA、BUN、Cr、血清钙及血清磷的水平，用电化学发光分析仪检测其TSH的水平，用ELISE法检测其25（OH）D的水平[2]。

1.3 统计学处理

用SPSS19.0软件对本研究中的数据进行处理，若数据符合正态分布，则计数资料用%表示，用χ²检验，计量资料用均数±标准差（±s）表示，用t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。用Logistic回归分析法对导致老年痛风患者腰椎骨量丢失的相关因素进行分析。

2 结果

2.1 两组研究对象BMD的比较

痛风组患者BMD的均值为（0.91±0.18），对照组研究对象BMD的均值为（1.30±0.11）。痛风组患者的BMD低于对照组研究对象，差异有统计学意义（t=11.995，P＜0.05）。

2.2 两组研究对象的BMI及各项生化指标的比较

痛风组患者的BMI及TC、TG、LDL-C、UA的水平均高于对照组研究对象，差异有统计学意义（P＜0.05）。痛风组患者HDL-C、Cr、血清钙和25（OH）D的水平均低于对照组研究对象，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组研究对象SBP、DBP、FBG、BUN、TSH及血清磷的水平相比差异无统计学意义（P＞0.05）。详见表1。

表1 两组研究对象的BMI及各项生化指标的比较（±s）

表1 两组研究对象的BMI及各项生化指标的比较（±s）

指标 痛风组（n=45）对照组（n=45）t值 P值BMI 24.61±0.77 22.65±1.15 11.403 0.021 SBP（mmHg） 127.54±14.80 125.07±12.64 0.354 0.685 DBP（mmHg） 76.61±10.17 73.65±9.15 0.574 0.413 TC（mmol/L） 5.34±1.64 4.53±1.62 6.147 0.008 TG（mmol/L） 1.67±0.96 1.15±0.79 3.967 0.001 LDL-C（mmol/L） 3.94±0.58 2.19±0.64 14.964 0.000 HDL-C（mmol/L） 1.05±0.58 2.14±0.63 9.576 0.004 FBG（mmol/L） 5.27±1.75 5.51±1.22 0.654 0.411 UA（μmol/L） 480.65±104.20 263.11±70.12 12.769 0.000 BUN（mmol/L） 4.36±1.07 4.40±1.26 0.194 0.845 Cr（mmol/L） 59.36±17.07 84.40±16.06 8.009 0.000 TSH（mIU/L） 1.65±0.68 1.88±0.56 0.968 0.160血清钙（mmol/L） 2.04±0.80 2.37±0.64 2.908 0.016血清磷（mmol/L） 1.61±0.57 1.65±0.65 0.337 0.736 25（OH）D（mmol/L） 42.34±7.64 76.53±18.62 12.867 0.000

2.3 对导致老年痛风患者腰椎骨量丢失的相关因素进行Logistic回归分析的结果

对导致老年痛风患者腰椎骨量丢失的相关因素（包括BMI、TC、TG、LDL-C、UA、HDL-C、Cr、血清钙、25（OH）D）进行Logistic回归分析的结果显示，LDL-C、UA水平的升高及Cr、25（OH）D水平的降低是导致老年痛风患者腰椎骨量丢失的危险因素。详见表2。

表2 对导致老年痛风患者腰椎骨量丢失的相关因素进行Logistic 回归分析的结果

3 讨论

痛风是临床上的常见病、多发病。有统计数据显示，近年来，该病在我国的发病率为1%～2%[3]。老年人是该病的高发群体。有研究表明，与健康人相比，痛风患者罹患骨质疏松症的风险更高[4]。本研究的结果显示，LDL-C、UA水平的升高及Cr、25（OH）D水平的降低是导致老年痛风患者腰椎骨量丢失的危险因素。UA作为一种内源性抗氧化因子，能够清除人体内的过氧化物，抑制破骨细胞的活性，具有一定的抗骨质疏松的作用。有学者发现，老年男性体内UA的水平升高，会在一定程度上增加其BMD[5]。还有学者认为，血糖水平达标的老年2型糖尿病患者的BMD与其体内UA的水平呈正相关，围绝经期女性体内UA水平的升高可降低其骨转换率[6]。但本研究的结果显示，UA是导致老年痛风患者腰椎骨量丢失的危险因素。究其原因可能是UA水平的适当升高可对骨量的生成具有正向的促进作用，但UA的水平过高则会起到相反的作用。有研究表明，人体内UA的水平过高，可导致其关节腔内出现急性炎症反应，抑制其成骨细胞的生成，从而导致其骨吸收大于骨形成。另外，人体内UA的水平过高还会损伤血管内皮细胞，增加血液的粘稠度，影响骨骼的血供。临床研究表明，人体内Cr水平的降低可导致其BMD下降。有学者指出，老年男性2型糖尿病患者体内Cr水平的升高可导致其腰椎和髋部的骨量丢失[7]。痛风患者在饮食上会限制嘌呤的摄入，而低嘌呤食物中往往含有较多的碳水化合物和饱和脂肪酸。老年痛风患者在长期摄入大量的碳水化合物和饱和脂肪酸后，会导致其TG和LDL-C的水平升高。其LDL-C水平一旦升高，就会导致其发生脂质代谢紊乱，致使脂质在其骨髓中沉积，使其骨质变脆，进而导致其罹患骨质疏松症[8-9]。25（OH）2D3是维生素D的活性形式。由于临床上检测25(OH)2D3较为困难，故常用25（OH）D代替25(OH)2D3来反映人体内维生素D的含量。老年痛风患者体内25（OH）D的水平降低，会导致其肠道对钙的吸收能力下降，从而可加速其体内钙的流失，进而使其罹患骨质疏松症[10]。

综上所述，导致老年痛风患者腰椎骨量丢失的危险因素主要是LDL-C、UA水平的升高及Cr、25（OH）D水平的降低。

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