高血压危象的护理体会

陆 敏

（上海中医药大学附属上海市中医医院急诊科，上海 200071）

高血压危象的护理体会

陆 敏

（上海中医药大学附属上海市中医医院急诊科，上海 200071）

本文介绍了高血压的危害、高血压危象的最新概念以及发病机制，阐述了高血压危象的诱因、症状及诊断。结合笔者的临床经验重点介绍了高血压危象的护理评估、急救护理、一般护理、对症护理、心理护理及出院指导。

高血压；高血压危象；护理

高血压是最常见的心血管疾病，常引起心、脑、肾等脏器的并发症，随着经济的发展、人民生活水平的提高，我国高血压患病率呈明显上升趋势，严重危害着人类的健康。而高血压危象是一种内科急症，会导致眼底视网膜病变、头痛、嗜睡、抽搐、昏迷等神经系统功能障碍的表现，也可出现急性左心衰竭、急性肾损伤等危害。如果不及时救治，会导致极其严重的后果，甚至可危机生命，有效的药物应用，及时、准确的护理干预，是治疗成功的关键。本人从事急诊科护理工作近30年，对高血压危象的护理积累了一定的经验，现就以下几方面报告如下，以飨同道。

1 概 述

高血压危象（Hypertension crisis）是指在高血压的疾病过程中，由于劳累、情绪激动紧张等原因导致广泛小动脉发生短时间的剧烈的痉挛，血压短时内骤然升高，低压往往大于130 mmHg，高压可大于240 mmHg或者更高；可同时并发心、脑、肾等重要器官功能不全或者严重损伤。

按发生的情况不同，分为高血压急症（Hypertensive urgency）及亚急症（Hypertensive urgency）两种类型。高血压急症是指高血压患者在劳累、情绪激动、精神紧张等外在因素的诱导下血压急剧和大幅度上升，患者病情急剧明显加重，并出现心、脑、肾、视网膜等多处靶器官功能不全的表现。收缩压或舒张压急剧升高，如果没有靶器官急性损伤者定义为高血压亚急症。值得说明的是，心、脑、肾等器官的功能障碍或者损伤是分辨高血压急症和亚急症的条件，而不是单纯的血压水平。也就是说病人者血压的绝对值与病情的严重度不是正相关，在本病的诊断治疗过程中更加需要注意的是心、脑、肾等靶器官的功能状态，哪个器官功能受到影响和损伤以及影响和损伤程度，是制定治疗方案和措施的关键，同时也跟患者的预后明显相关。另外还要注意患者患者平时的血压水平和升高的幅度。这比发病时的血压绝对值更重要。

本病的发生机理，目前学界认为主要是因为平素患有高血压的病人在劳累、情绪激动等外界因素的促使下，血液循环中的缩血管物质，比如肾素、血管紧张素、去甲基肾上腺素以及血管加压素等物质短时间的大量释放，使得血液中这些缩血管物质短时间内急剧上升，导致外周小动脉广泛收缩，从而使血压升高，同时还会引起肾脏入球小动脉和出球小动脉不同部位的或者收缩或者扩张，如果这种情况较长时间不缓解，还可以导致张力性尿量增多，引起血容量的减少，机体又会反射性地出现血管紧张素II、去甲肾上腺激素、加压素等缩血管物质的进一步释放，从而又增加了肾小球动脉的收缩。由于肾小球动脉的收缩和扩张是交替性的，所以会使得肾小球动脉变得像“腊肠”样。过度的收缩和扩张会导致小动脉内膜的损伤，进一步会导致血小板聚集，引起凝血机制失调，而出现微小的血栓，导致组织血液供应障碍，出现缺血继而缺氧，进而会导致毛细血管壁通透性增强，同时还会出现微小血管内的血栓形成及管壁的微小出血点，以及微小血管的坏死性动脉炎。这种病理性变化以脑和肾脏受损最为显著，这种病理变换尤其容易发生于有基础硬化的动脉，并且这些有硬化基础的血管更容易发生痉挛，也会导致动脉内膜的进一步增生，这些病理变化会形成恶性循环。血液中血管活性物质分泌的增加，可以发射性地刺激交感神经兴奋性增强，这种变化不单会导致肾小球动脉收缩，同时也会引起全身周围小动脉收缩，引起外周动脉血管阻力突然增高，血压进一步上升，此时就会出现高血压危象。

发生高血压危象的原因一般分为三种，一是原发性高血压病；二是继发性高血压病，比如肾脏疾病导致的高血压，这些肾脏疾病包括肾动脉狭窄、肾小球肾炎、糖尿病肾病、结缔组织病引起的肾脏病变等，还有嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进等内分泌引起的继发性高血压；此外还有妊娠、颅脑外伤、脑出血、主动脉夹层等疾病因素。

诱发高血压危象的因素主要有如下几方面：一是机体内部和外界环境的剧烈变换，比如过度劳累、各种原因导致的心情的大悲大喜、突然严重的精神打击，以及外界环境或气候的急剧变化等；二是某些药物的相互作用，比如服用治疗高血压药物的同时又服用单胺氧化酶抑制剂类抗抑郁药物；三是治疗哮喘等疾病应用拟肾上腺素类药物如麻黄素等；四是服用可乐定等中枢性降压药物突然停药；五是内分泌功能紊乱。

2 常规护理措施及方案

2.1 病史的采集

首先要询问病人平时是否患有高血压病，是否有过劳、严重的精神刺激以及内甲亢等内分泌系统疾病；是否服用会影响血压的药物，以及用药的时间、疗程、剂量等具体信息。即使患者原来无高血压病史，也要询问一下是否有高血压家族史。

2.2 症状的询问及体征的检查记录

（1）此病一般是血压急剧大幅度升高所致，绝大多数患者平时就患有高血压病，同时在某些诱因作用下血压短时间内明显升高，舒张压多在145 mmHg以上，，收缩压可达到240 mmHg或更高。

（2）交感神经张力增高的表现，比如周身烘热感、汗出、口干、面红目赤、烦躁不安、手足抖动、心慌、胸闷等症状。

（3）是否具有急性靶器官功能障碍或者损伤的症状，比如眼底动脉的水肿或者出血，可表现为视物模糊，甚至失明，，眼底检查可见视网膜动脉迂曲、出血、渗出、视乳头水肿；如果发生急性左心衰可有喘促、气急、胸闷、心慌、口唇紫绀、濒死感等症状，甚至咯粉红色泡沫痰，由于加压素的过多分泌，患者还会有 尿频、尿量多的症状，同时由于肾入球出球小动脉的痉挛，也可以出现尿少、血浆肌酐和尿素氮增高；如果出现高血压脑病，还会有比较剧烈的头痛、呕吐，甚至暂时性意识障碍、半身不遂、言语蹇涩等短暂性脑缺血发作的症状。

3 危急情况的护理

3.1 密切观察病情及生命体征的变化

仔细观察患者意识状态、瞳孔反射及大小变化、血压水平、心率、心博节律、呼吸频率，第一时间连接好心电、血氧饱和度、血压监护，如发现血压急剧升高或骤然过低、意识不清、四肢抽搐、剧烈头痛、肢体偏瘫、恶心、呕吐、视力模糊、端坐呼吸、濒死感等情况应及时报告医生。

3.2 抢救药物的应用及用药过程中的护理

如果医生开具硝普钠推注，要严格按医嘱执行，使用微量注射泵推注，仔细核对其剂量、浓度、推注速度，硝普钠应避光并且现配现用，若每4～6 h未推注完，要重新配制，以此类推。及时向医生汇报血压变化情况，视血压变化情况随时调节其推注速度，一般推注速度从0.5～1 mg（kg/min）开始，但血压不宜降得过快，一般最初24小时内血压降低幅度，舒张压不低于100 mmHg，收缩压不低于160 mmHg，血压降到初步治疗目标值后应维持4～7天，在以后1～2周内，再酌情将血压逐步降到正常。保持静脉通路的通畅，最好留置深静脉导管，经常巡视，发现报警器报警时及时处理。使用利尿剂应观察尿量变化，注意对钾、钠氯等电解质的变化动态监测；如果静脉滴注甘露醇应在30分钟内滴完，严格防止药液渗漏出血管外，如果应用β受体阻滞剂，一定要密切关注其副作用，比如心动过缓、支气管痉挛及心肌收缩力减弱等；钙通道阻滞剂可引起反射性交感神经张力增高，而出现头痛、头晕及心动加快；血管紧张素转换酶抑制剂可引起干咳、头晕、乏力等症状。

3.3 基础护理措施

（1）急性期发作期要绝对卧床休息，将床头抬高30°以上。

（2）氧气吸入，严密观察患者意识状态、瞳孔大小和对光反射、血压、心率、心博节律、呼吸频率，连接好心电、血压监护，如发现血压急剧升高或骤然过低、晕厥、剧烈头痛、肢体乏力、恶心、呕吐、视力模糊、神志改变等情况应立即报告医生。

（3）及时准确地做好电解质、肝肾功能、心肌酶谱等各种标本的采集.

（4）嘱进食低盐、低脂、清淡、易消化饮食，少量多餐，保持大便通畅;保持情绪稳定。

3.4 针对性护理措施

（1）如果出现高血压脑病：可用甘露醇、甘油果糖等脱水剂。

（2）制止抽搐：可用安定、咪唑安定等镇静剂。

3.5 病因治疗及时针对病因治疗，消除导致高血压危象的病因。

3.6 日常的心理护理原则

本病发病急骤、病情危重，以及抢救室的特殊环境，均可能导致患者出现焦虑、沮丧、孤独、恐惧等心理变化，这时候我们要耐心主动地与病人交流沟通，通俗地向患者讲解本病的相关知识，以及其发展变化过程及预后，使患者放下精神包袱，树立战胜疾病的信心。但要权衡好患者的知情权及隐私权。所以在进行护理操作的时候要向患者充分说明，获得患者的理解和同意，从而使患者积极主动地配合。

4 出院后的建议和调理指导

（1）告知患者应恢复良好的生活习惯，通过改善生活方式来帮助控制血压，比如戒烟、限酒、合理饮食，控制体重，如果超重或肥胖的患者要减轻或控制体重，保持乐观心态，控制焦虑紧张等不良情绪等。

（2）适量运动，针对个人具体情况选择适合自己的运动方式，比如有氧慢跑、打太极拳、八段锦等传统体育项目，还可以练习书法、绘画、散步、爬楼梯、骑自行车等； 运动量应循序渐进，以不引起过度疲劳为度。

（3）嘱坚持定时定量服用降压等药物，要特别强调注意药物的名称、剂量、用法、副作用，注意监测血压，定期随访等注意事项。

本文编辑：吴 卫

R473.5

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ISSN.2095-8242.2017.14.2743.02