新生儿缺氧缺血性脑病与孕妇妊娠期高血压的相关性分析

王再英

河南南乐县妇幼保健院 南乐 457400

新生儿缺氧缺血性脑病与孕妇妊娠期高血压的相关性分析

王再英

河南南乐县妇幼保健院 南乐 457400

目的 分析新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与孕妇妊娠期高血压的相关性。方法 选择我院2013—2016年收治的220例新生儿缺氧缺血性脑病患儿为观察组，另选取同期我院产科的足月适于胎龄儿 80例为对照组。观察组患儿根据影像学检查结果分为轻度组、中度组和重度组，回顾分析2组母亲的资料，观察血压情况。结果 观察组母亲的平均SBP(舒张压)高于对照组(P<0.05)；2组平均DBP(收缩压)无显著差异(P>0.05)；重度组新生儿母亲的SBP、DBP显著高于中、轻度组(P<0.05)，中度组母亲SBP、DBP略高于轻度组，但无显著差异(P>0.05)。观察组35.8%的患儿母亲妊娠期发生重度子痫前期，4.0%发生子痫；对照组母体妊娠期间未发生重度子痫前期和子痫。结论 新生儿缺氧缺血性脑病与孕妇妊娠期高血压具有显著相关性，且孕妇妊娠期高血压越严重，新生儿病情越严重。

新生儿；缺氧缺血性脑病；孕妇；妊娠期高血压

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由多种原因引起的围生期发生缺血、缺氧情况而导致的新生儿脑损伤，可使新生儿出现脑功能障碍、脑性瘫痪、视力低下等情况，严重者甚至死亡，是新生儿窒息最严重的并发症之一[1]。相关研究表明，新生儿缺氧缺血性脑病的发生与孕妇妊娠期间发生妊娠高血压疾病有关。本研究以我院HIE患儿与足月适于胎龄儿为研究对象，探讨HIE与孕妇妊娠期高血压的相关性，现报告如下。

1 资资与方法

1.1 一般资料 我院2013—2016年收治的220例HIE患儿为观察组，胎龄37～42(39.0±0.5)周；出生时体质量1 524～3 021(2 530.6±325.1)g；男135例，女85例。另选取同期足月适于胎龄儿 80例为对照组，新生儿胎龄36.2～42(39.3±0.5)周；出生时体质量1 535～3 052(2 533.5±325.8)g；男49例，女31例。2组新生儿性别、体质量及孕周无显著差异(P>0.05)。

1.2 纳入标准 观察组新生儿均符合《新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准》[2]新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准：(1)患儿具有明显的围生期窒息史；(2)出生后12～24h内均发生不同程度的意识障碍、肌张力改变、原始反射异常等神经症状，且症状持续时间超过24 h；(3)Apgar评分1 min在3分以下。

1.3 排除标准 (1)急性化脓性脑膜炎、头颅先天性畸形、新生儿颅内出血等与HIE症状相似者；(2)出生后24 h生命体征仍不平稳或死亡者；(3)伴严重的凝血功能障碍及合并外科疾病者。

1.4 辅助检查 患儿出生后6～72 h进行生化指标检查，血液中的神经烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)和脑型肌酸磷酸激酶(CK-BB)均不同程度升高。颅脑超声检查示脑室狭窄甚至消失、回声增强，提示脑水肿，侧脑室外角后方有高回声区，提示脑室周围白质软化可能，并存在散在高回声区与局限性高回声区。CT检查提示患儿均存在不同程度的脑萎缩情况。根据CT检查结果将HIE患儿分为轻度组、中度组和重度组，轻度组存在散在、局部低密度影像，且不超过2个脑叶；中度组超过2个脑叶出现低密度改变，且灰白质对比模糊；重度组除基底节、小脑外其他脑叶均有弥漫性的低密度改变，灰白质模糊丧失，侧脑室狭窄或消失，并伴蛛网膜下腔充血、脑实质出血或脑室内出血情况。

1.5 方法 对所有新生儿母亲妊娠期的资料进行回顾性分析，收集新生儿母亲在6～9个月的血压值，统计2组新生儿母亲妊娠期子痫和重度子痫前期的发作情况。

2 结果

2.1 2组母亲血压、子痫、重度子痫发生情况比较 观察组SBP明显高于对照组(P<0.05)；2组DBP相比无显著差异(P>0.05)。观察组重度子痫前期、子痫的发病率与对照组相比有显著差异(P<0.05)。见表1。

表1 2组母亲孕期血压、子痫、重度子痫发生情况比较

注：与对照组比较，t=18.365，aP<0.05；t=1.254，bP>0.05；χ2=4.254、5.321，c dP<0.05

2.2 观察组不同程度HIE母亲血压和子痫、重度子痫发生情况比较 重度组患儿母亲SBP及DBP均高于轻度组和重度组，差异有统计学意义(P<0.05)；中度组SBP、DBP水平与轻度组相比轻微升高，差异无统计学意义(P>0.05)。重度组中患儿母亲的子痫和重度子痫前期的发病率明显高于中、轻度组(P<0.05)，中度组重度子痫前期发病率高于轻度组，差异有统计学意义(P<0.05)，中度组与轻度组子痫发病率差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 观察组中不同程度HIE母亲血压和子痫、重度子痫发生情况比较

注：a2与a1、a比较t=15.001、23.544，P<0.05；a与a1比较，t=2.854，P>0.05；b2与b1、b比较，t=4.520、8.014，P<0.05；b1与b比较，t=1.240，P>0.05；c2与c1、c比较，χ2=18.254、28.014，P<0.05；c1与c比较，t=0.241，P>0.05；d2与d1、d比较，χ2=10.357、17.654，P<0.05；d1与d比较，χ2=10.324，P<0.05

3 讨论

HIE的主要病因是围生期窒息。母体和胎儿血液循环障碍、气体交换障碍均可导致血氧浓度下降而发生窒息，而新生儿发生窒息的原因与母体因素、胎盘异常、胎儿因素、分娩因素、新生儿疾病及脐带因素等有关。在母体因素中妊娠高血压在新生儿发生窒息的过程中具有重要作用，在母体存在高血压的情况下，血管的阻力增加，引起母体-胎儿循环中胎儿的供血不足，使胎儿发生缺血、缺氧情况，成为新生儿缺氧缺血性脑病的始动因素[3]。

胎儿脑部发育的能量主要来自于葡萄糖氧化，在其出生后，脑部代谢旺盛，耗氧量几乎占全身耗氧量的一半，而新生儿体内葡萄糖及氧主要靠脑血液循环供应，因此母体在妊娠期发生高血压，引起新生儿缺氧，首先对其脑部造成影响[4]。脑组织在缺氧情况下主要出现以下情况：(1)脑组织的酵解作用增加，可发生代谢性酸中毒；(2)缺氧可引起二氧化碳增加，二氧化碳潴留升高，发生呼吸性酸中毒；(3)在缺氧情况下脑内的三磷酸腺苷(ATP)减少，脑组织能量来源不足，在进行氧化代谢过程中受到损害，大量神经元坏死；另一方面，钠泵运转障碍增加了脑细胞内的氯化钠含量，导致脑组织水肿[5]；(4)脑部微循环出现血氧浓度和血流量减少，引起脑组织缺氧，血管透通性增加，导致血管源性脑水肿，加重了脑组织缺血，继而发生脑坏死[6]。

新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现为意识障碍、惊厥、肌张力升高、原始反射异常，甚至有中枢神经衰竭、呼吸节律不齐、呼吸暂停、眼球震颤等脑干损伤表现[7]。新生儿缺氧缺血性脑病的病理基础是缺氧性脑病，缺氧主要引起脑组织水肿和神经元的坏死，而缺血主要引起脑血管的梗死及脑白质的软化，脑组织水肿和坏死是基本的病理改变。在缺氧情况下ATP减少，引起细胞内的水肿及血管的通透性增加，导致细胞外水肿，从而发生脑水肿，引起患儿出现前囟隆起、骨缝增加、脑膜紧张、脑沟变浅及脑室腔变窄甚至消失等情况[8]。而缺氧导致的神经元坏死，出现脑回萎缩、胶质纤维增生，临床以智力缺陷、运动障碍和惊厥为脑损伤后遗症的主要表现。缺氧可使基底节和丘脑出现大理石样改变，镜检可见大量的神经元脱失、神经胶质增生，并伴髓鞘的过度形成，临床主要表现为锥体系外功能失调。缺血使脑部矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗死，临床可出现髂关节无力表现。另外，缺血性损伤导致脑质周围的白质软化，侧脑室周围的深部白质区发生软化和坏死，若软化面积过大可形成孔洞脑，临床主要表现为痉挛性瘫痪、智力低下及脑积水[9]。

本研究显示，与对照组健康新生儿相比，HIE新生儿母亲的SBP血压水平显著增高，2组DBP无显著差异，说明母亲的SBP对胎儿的供血有更大影响；另外，观察组母亲的子痫和重度子痫发生率也高于对照组，妊娠期高血压是导致孕妇妊娠期发生子痫和重度子痫的主要原因。妊娠期高血压孕妇在怀孕早期通过规律的孕检可及时发现孕期高血压，并可采取合理的治疗手段将血压降至正常或轻中度水平，减少对胎儿的影响，而部分孕妇对孕检的重视不够，在检出孕期高血压后就诊延迟、治疗不及时从而造成重度子痫前期。轻、中度HIE患儿母亲SBP、DBP均无明显差异，而重度HIE患儿母亲的SBP、DBP均高于轻度组与中度组，说明妊娠期发生重度高血压孕妇在降压治疗时应兼顾SBP与DBP。

综上所述，孕妇妊娠期高血压的发生与新生儿缺氧缺血性脑病有明显相关性，孕检时要加强对血压的监测，对孕妇进行健康教育，提高其对妊娠高血压的重视，并及时采取治疗，减少新生儿缺氧缺血性脑病的发生。

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[5] 王蒙荷，赵岚.新生儿缺血缺氧性脑病发病和预后影响因素的调查分析[J].中国现代医生，2013，51(3)：12-14.

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(收稿 2016-10-09)

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