急性脑卒中患者发生上消化道出血临床分析

季燕

【摘要】 目的：探讨急性脑卒中合并上消化道出血临床特征。方法：回顾性分析440例急性脑卒中患者的临床资料，观察上消化道出血首发临床表现；分析上消化道出血（观察组）与未发生上消化道出血（对照组）两组患者相关因素上的差异，探讨消化道出血危险因素。比较两组预后。结果：440例急性脑卒中患者发生上消化道出血50例（11.36%），首发临床表现呕血或黑便症状25例，血压低于正常水平16例。观察组年龄≥70岁84.00%、消化道疾病史28.00%、出血型脑血管病40.00%、丘脑病变44.00%、GCS评分<8为46.00%、禁食50.00%，高于对照组的41.79%、8.21%、23.08%、25.13%、17.18%、22.82%（P<0.05）。观察组患者住院（27.34±8.22）d，死亡率为14.00%，高于对照组的（16.17±4.11）d、3.77%，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：急性脑卒中上消化道出血发生率较高，临床表现不典型，预后不佳，应充分评估危险因素，重点监护，实施相应措施预防急性脑卒中发生上消化道出血。

【关键词】 急性脑卒中； 上消化道出血； 临床特征

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2016.34.076 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2016）34-0135-02

急性脑卒中病程中常出现一系列应急反应，急性上消化道出血是常见并发症之一，严重影响患者的生存质量及预后，上消化道出血是急性脑卒中患者的主要死亡因素之一[1]。因此，早期识别急性脑卒中并上消化道出血的临床特征并对之积极治疗，对改善急性脑卒中患者预后有重要意义[2]。本文回顾性分析急性脑卒中患者上消化道出血患者临床资料，探讨其临床特征，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月-2016年3月诊治的急性脑卒中440例患者作为研究对象，急性脑卒中符合第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经颅脑CT扫描、MRI证实，包括急性脑出血110例、脑梗死330例；男218例，女222例，年龄38～90岁，平均（67.22±11.45）岁。排除短暂性脑缺血、蛛网膜下腔出血、其他非血管性原因造成的脑功能障碍。

1.2 方法

回顾性分析440例急性脑卒中患者的临床资料，观察上消化道出血首发临床表现。分析上消化道出血（观察组）与未发生上消化道出血（对照组）两组急性脑卒中性别、年龄、消化道疾病史（消化性溃疡、胆汁反流性胃炎、反流性食道炎等）、脑血管病类型、病变部位、意识情况（格拉斯哥昏迷量表，GCS）、禁食等之间的差异，探讨消化道出血危险因素。比较观察组与对照组的预后。

1.3 统计学处理

采用SPSS 12.0统计软件对本次研究相关数据进行处理与分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 上消化道出血首发临床表现

440例急性脑卒中患者发生上消化道出血50例（11.36%，50/440），上消化道出血发生于病后1 h～7 d，平均（2.03±1.45）d；首发临床表现包括呕血或黑便症状25例，胃管中回抽出咖啡色胃内容物15例，突发意识障碍或意识障碍加重10例；50例患者中血压低于正常水平（90/60 mm Hg）16例。

2.2 上消化道出血的相关因素

观察组年龄≥70岁84.00%、消化道疾病史28.00%、出血型脑血管病20例（40.00%）、丘脑病变22例（44.00%）、GCS评分<8为46.00%、禁食50.00%，高于对照组的41.79%、8.21%、90例（23.08%，90/390）、98（25.13%，98/390）、17.18%、22.82%，差异均有统计学意义（P<0.05），是引起上消化道出血的危险因素，见表1。

2.3 上消化道出血预后

两组患者针对原发卒中类型积极控制原发疾病，控制脑水肿，保护脑细胞、管理血压，保持水电解质平衡，维持重要脏器功能、对症支持等治疗，对合并上消化道出血患者给予合适处理：留置胃管、给予抗酸剂（H2受体拮抗剂、用质子泵抑制剂等），胃内给予去甲肾上腺素冷盐水灌注，血量大时给予输血。观察组患者住院（27.34±8.22）d，死亡14.00%，高于对照组的（16.17±4.11）d、3.77%，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

3 讨论

急性脑卒中合并上消化道出血发生部位多为胃、十二指肠，少数病例发生在食道下段或空回肠，以黏膜糜烂、溃疡为重要病变形式，急性脑卒中后应激性消化道出血，发生率可达10.2%～36.2%[3-4]，本文440例急性脑卒中患者发生上消化道出血50例，发生率11.36%，与文献报道一致。急性脑卒中患者上消化道出血的发生原因可能与下列因素有关：急性脑卒中应激状态下交感神经张力改变，儿茶酚胺浓度升高，胃壁血管收缩，黏膜缺血，胃黏膜血流减少，氧自由基大量产生，同时在应激状态下，内源性前列腺素合成减少，破坏黏膜细胞的完整性；长期口服抗凝及抗血小板聚集药物加重上消化道出血倾向；部分病情严重患者使用激素治疗，亦可使胃酸及胃蛋白酶分泌增加，改变了黏膜生态，使上皮细胞延缓修复，胃屏障受损加重；脑血管病后患者处于高能消耗状态，蛋白分解加速，低蛋白血症使胃黏膜脱落加快，更新减慢，黏膜能量缺乏[5-6]。

本研究顯示急性脑卒中发生上消化道出血具有下列特征：（1）急性脑卒中并消化道出血症状多没有明显的呕血与黑便典型症状，本组表现为呕血或黑便症状20例，从胃管中回抽出咖啡色胃液12例，部分患者缺乏前驱症状，仅表现为突发意识障碍或意识障碍突然加重12例。急性脑卒中的患者多有高血压、动脉硬化病史，发病后可出现暂时性血压升高，发生上消化道出血后，血压下降不一定明显[7]，本文出现血压低于正常水平（90/60 mm Hg）4例。（2）引起上消化道出血与年龄大相关，观察组年龄≥70岁84.00%，高于对照组的41.79%，差异有统计学意义（P<0.05），老年急性脑卒中患者中发生率高的原因可能与老年人的动脉硬化、胃黏膜血流减少、容易缺血、坏死、溃疡病形成出血有关[8]。病变部位与上消化道出血的具有密切的关系，丘脑脑干部位病变并发上消化道出血的可能性更高，观察组丘脑病变44.00%，高于对照组的25.13%，差异有统计学意义（P<0.05），原因考虑和丘脑脑干网状结构与迷走神经核之间联系密切，病损扰乱正常的抑制机制导致下丘脑自我调节功能失调，引起胃壁紧张、蠕动增加，血管痉挛以及胃黏膜毛细血管瘀血、出血，胃黏膜变性或坏死，从而发生上消化道出血[9]。GCS评分低时，胃排空明显延缓，胃内容物滞留，胃酸分泌增多。消化道疾病史患者、脑出血患者也均是造成上消化道出血发生的危险因素[10]。禁食的急性脑卒中患者，增高的胃酸得不到中和及消耗，胃黏膜失去食糜的保护，导致胃黏膜糜烂出血。（3）预后较差，急性脑卒中合并上消化道出血严重者会迅速导致循环衰竭，加重脑损害或其他脏器功能衰竭，呕吐物被误吸而致窒息或吸入性肺炎等使急性脑卒中症状更加恶化。观察组患者住院（27.34±8.22）d，死亡14.00%，高于对照组的（16.17±4.11）d、3.77%，差异有统计学意义（P<0.05）。