刘梦园,崔世红
(郑州大学第三附属医院,河南 郑州 450000)
重度子痫前期(preeclampsia)是孕期常见的并发症,发病率为3%~5%[1],发病越早病情越重,子宫螺旋小动脉灌注不足,导致胎盘灌流下降,易合并FGR,是临床上常见疾病,据相关研究结果显示,子痫前期患者中合并FGR占21.7%~61.9%[2-4],已成为围产儿及孕产妇死亡重要原因之一。关于早发型重度子痫前期合并FGR的发病机理及期待治疗的成效仍然存在争议,本研究旨在为临床优化母婴结局提供依据。
选择2016年1月~2017年6月就诊我院早发型重度子痫前期患者158例,均符合《妇产科学》诊断标准[5],均为剖宫产终止妊娠。研究组年龄20~43岁,平均年龄(31.0±5.7)岁,初产妇20例,规律产检25例;对照组年龄22~46岁,平均年龄(31.5±5.6)岁,初产妇31例,规律产检45例。排除标准:1)有高血压及家族病史;2)有肝、肾及甲状腺等疾病;3)孕前合并糖尿病等其他疾病。
回顾性分析孕产妇资料,基本治疗包括镇静、解痉、降压等,必要时促胎肺成熟,收集患者分娩前易栓症三项,凝血指标、S/D值,孕产妇并发症及围产儿结局,以及新生儿并发症的区别。
终止妊娠指征:孕产妇出现血压控制不佳、胎盘早剥、HELLP综合征,严重肝肾损害,心脏功能不全等,胎儿宫内窘迫,脐动脉舒张末期血流消失或反向等。
两组易栓症三项、PT、TT、APTT、FIB,差异无统计学意义(P>0.05),研究组D二聚体及S/D均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组易栓三项及凝血指标比较
研究组发病孕周小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组其他指标,差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
表2 两组其他情况比较
研究组中死亡6例,失访3例,接受治疗48例,对照组中死亡4例,失访15例,接受82例,研究组新生儿死亡率及胎窘终止妊娠率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),新生儿体重低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其他妊娠结局两组,差异无统计学意义(P>0.05),见表3。
表3 两组围产儿结局比较
早发型重度子痫前期是目前孕产妇重要并发症,发病急,发病快,而早发型重度子痫前期有些发展为合并FGR,有些却没有,提示两者在发病机制上存在区别,大量研究[6]表明易栓症容易导致先兆子痫,胎儿生长受限等不良妊娠结局,超过52%的女性产科并发症有血栓性基因缺陷[7],Berks D[8]等人研究收集844例单胎子痫前期孕妇发现:重度子痫前期与蛋白S缺乏密切相关(P=0.01),胎儿生长受限与抗磷脂抗体相关(P<0.05),建议早发型重度子痫前期合并FGR者检查抗磷脂抗体等易栓症指标,本次研究显示合并FGR的孕妇蛋白S、蛋白C、AT III与未合并组无差异,提示易栓症可能并非加重早发型重度子痫前期发展为FGR的因素,马莉[9]等人研究认为:血浆 D-二聚体值异常合并胎儿脐血流值异常的重度子痫前期患者,胎儿生长受限及新生儿窒息发生率明显升高、围产儿死亡率升高。本次研究发现:D-二聚体及S/D值合并FGR组较未合并组高,新生儿死亡率较未合并组高,预示合并FGR组孕妇血液的高凝状态及脐血流异常可能加重新生儿结局,重度子痫前期血液的高凝状态,血管痉挛致胎盘低灌注,并发FGR组胎盘血流异常较未合并组严重,与前人研究结果[9]一致,研究发现,子痫前期本身病理特点是胎盘床的蜕膜血管侵袭过度,合并胎儿生长受限主要表现为胎盘绒毛老化,这可能表明先兆子痫是否合并FGR是两个不同的病因[10]。
研究显示合并FGR组的早发型重度子痫前期期待治疗并未增加孕产妇并发症,该病通过早诊断、早治疗,期待治疗延长孕周不会增加孕产妇并发症[11],合并FGR组(54.3%)因胎窘终止妊娠,较未合并组(31.1%)高,合并FGR组给予期待治疗目的是为了尽量延长孕周,提高新生儿存活率,同时减少孕妇并发症,Haddad 等[3]研究结果显示期待治疗的239例重度子痫前期延长孕周,但小于29周的新生儿死亡数高达12例,本研究显示合并FGR组新生儿死亡率高达11.1%,未合并组新生儿死亡率4.6%,158例孕产妇均为剖宫产终止妊娠,周颖[11]等人研究合并FGR组期待治疗延长孕妇平均孕周,但新生儿死亡率较高,不排除阴道分娩等终止妊娠方式是该结局原因之一,本研究均剖宫产终止妊娠后两组新生儿死亡率差距无统计学意义,提示及时终止妊娠可能影响合并FGR组新生儿死亡率,改善围产儿结局,但最终分娩结局是否与分娩方式相关还需要大数据支持。
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