颈椎间盘神经分布的研究进展

王瑞军，高春华，姜 昊，徐浩钦，彭宝淦

颈椎间盘神经分布的研究进展

王瑞军，高春华，姜 昊，徐浩钦，彭宝淦

许多研究已证实椎间盘有神经分布，然而，多数学者都集中在腰椎间盘神经分布的研究上。颈椎间盘的神经分布与腰椎间盘类似，后方来自窦椎神经，侧方来自椎体神经，前方来自交感干。支配颈椎间盘的神经可分为感觉神经和自主神经。椎间盘中包含的机械感受器主要是游离神经末梢和鲁菲尼小体，故椎间盘与伤害性刺激有关，颈椎间盘可能是颈痛的原因。颈椎间盘相关性疼痛受窦椎神经调节，交感神经也参与其中。与颈椎病相关的临床症状包括眩晕、头痛、耳鸣、恶心呕吐、视力模糊、心悸等。总之，颈椎间盘神经丰富，鲁菲尼小体长入病变的颈椎间盘会导致前庭功能紊乱，产生眩晕；高血压也与颈椎病相关，通过颈椎减压手术可有效治疗伴发的眩晕及高血压。

颈椎间盘；神经分布；机械感受器

椎间盘位于相邻椎体之间，将相邻椎体牢固连接从而维持脊柱序列。每一个椎间盘包含三个不同的结构：位于中心呈凝胶状的髓核、环绕髓核的纤维环和透明状的软骨终板[1]。既往大量的研究证实，人类腰椎间盘接受广泛的神经纤维支配，尤其是纤维环[2]。在正常腰椎间盘，感觉神经通常仅支配纤维环的最外层，但在退变的腰椎间盘，神经分布范围则更广更深，一些神经纤维甚至长入髓核[3-6]。腰椎间盘神经的病理性再分布和随之产生的放射状裂纹在椎间盘源性腰痛的发生中起重要作用[7]。目前，有关颈椎间盘神经分布的文献较少。笔者现在对颈椎间盘的神经分布作一综述。

1 正常颈椎间盘的神经分布特征

Bogduk等[8]用成人尸体颈椎间盘进行显微切片发现，颈椎窦椎神经的分布与腰椎相似，颈椎窦椎神经走形时有向上的分支，分布到相应水平及其以上的椎间盘，该研究同时发现，窦椎神经来自躯体神经根和自主神经根，躯体神经根来自相应水平的脊髓神经前支下方，与后支方向相反。其在椎动脉后方走形，此处躯体神经根在椎间孔处由自主神经根连接到椎动脉，但在C3水平，其连接自主神经根之前在椎动脉前方走形。每一个窦椎神经倾斜向上，居中穿过椎间孔，到达脊神经前方，横跨椎间盘背面，然后到达椎体后方。其主要分支继续包绕邻近椎弓根中下缘，平行后纵韧带边缘走形。自主神经根来自椎体神经的终末支，而在其以下水平，则来自交感神经丛的分支，中部颈椎水平来自交感干的灰交通支，在下颈椎则来自星状神经节的分支。

Groen等[9]通过对四个胎儿的颈椎间盘标本行染色切片发现，窦椎神经来自脊神经和交感干或其灰交通支，并且粗细不一，较粗的窦椎神经可发出上升支、下降支及二分叉支。多数窦椎神经在椎间孔内位于脊神经节腹侧，并在该处发出许多细小分支。进入椎管后，在整个椎管中呈纵向的走形，上升支较下降支长，并发出许多分支与节段动脉的后中央支分布区域几乎一致，每支神经通过直接的上、下支支配两个椎间盘，向下的分支在椎间盘的背面发自窦椎神经进入椎管处，此处与下位椎体窦椎神经的上行支汇合，较长的上升支沿着后纵韧带边缘上行到达上一水平椎间盘。

除窦椎神经，脊神经还有其他分支进入颈椎间盘，包括由前外侧方进入椎间盘的与窦椎神经相伴行的细小神经纤维，以及由侧方直接进入椎间盘的较大分支，颈椎间盘神经分布不仅在纤维环表层，且深入其中[8]。

总之，支配颈椎间盘的神经中有来源于交感干的交感支，还有交通支和血管周围神经丛[8，10]。颈椎间盘的神经分布与腰椎间盘类似，后方来自窦椎神经，侧方来自椎体神经，前方来自交感干[11]。

2 支配颈椎间盘的神经分类及功能

支配颈椎间盘的神经可分为感觉神经和自主神经，免疫组化相关特异性抗体和神经逆行示踪剂的引入可以进一步了解生理和病理条件下的椎间盘神经分布[1]。蛋白基因产物9.5（protein gene product 9.5，PGP 9.5）和突触小泡蛋白可作为常规的神经标记物；降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）和P物质主要标记感觉神经；神经肽Y主要标记交感神经。

Fujimoto等[12]使用神经示踪剂荧光金标记10只SD大鼠的颈5～6椎间盘的神经元，使用肽类神经元的标记物CGRP和非肽类神经元的标记物同工凝集素B4（isolectin B4，IB4）进行免疫组化染色发现，颈5～6椎间盘受来自颈2～8背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）神经元的多节段支配，荧光金标记的DRGs可分为CGRP免疫反应性（CGRP immunoreactive，CGRP -IR）、IB4结合型、非CGRP-IR和IB4结合型、交感神经节（sympathetic ganglion，SG）神经元、副交感神经节（parasympathetic ganglion，NG）神经元，其比例分别为：20.6%、3.3%、 55.7%、8.9%、11.5%。而且支配颈椎间盘的神经纤维中79.6%是感觉神经，20.4%是自主神经。此外，23.9%为痛觉传入纤维，8.9%为交感神经，11.5%为副交感神经。但由于研究使用的是动物模型，因此数据外推到人类时必须慎重[12]。

DRGs可分为大小两类包含神经肽的神经元及小的不含神经肽神经元，较大的背根神经节神经元包含本体感受器，而参与炎性反应相关性痛知觉的感觉神经元是典型的小神经元。小的非肽类神经元，可结合IB4，参与多种疼痛，如神经受损引起的神经性疼痛[13]。CGRP-IR 背根神经节神经元是神经生长因子（nerve growth factor，NGF）依赖性神经元的亚类，而NGF依赖性神经元占DRG的40.0%[12]。

2.1机械感受器的分类 周围神经纤维的末端形成神经末梢，并与其周围构成神经终末装置，感觉神经终末装置即为感受器，可分为游离神经末梢和有被囊的神经末梢两大类。游离神经末梢主要功能是感受痛觉。有被囊的神经末梢包括：（1）触觉小体（Meissner's corpuscle），感受触觉；（2）鲁菲尼小体（Ruffini ending），慢适应机械感受器；（3）环层小体（Pacinian corpuscle），感受压觉和振动觉；（4）高尔基腱器官（Golgi tendon organs），感受静力工作中肌肉张力的变化。根据形态和功能将机械感受器分为四型：鲁菲尼小体、环层小体、高尔基腱器官、游离神经末梢，高尔基腱器官和游离神经末梢的感受器具有伤害感受功能，并且对脊柱的运动刺激敏感[14]。

人类腰椎间盘包含机械感受器，其形态类似于环层小体、鲁菲尼小体和高尔基腱器官[1]。颈椎间盘也有类似分布。Mendel等[15]对4具成年人尸体的颈椎间盘标本行荧光金染色切片，证实人类颈椎间盘富含神经纤维和机械感受器，并在纤维环外层表面观察到类似于环层小体的受体，在纤维环深层观察到类似于高尔基腱器官的受体，这两种受体在纤维环后外侧区普遍存在，可分别归为Freeman和Wyke分型的第Ⅱ、Ⅲ类受体，而且在纤维环后外侧区域观察到的大多数受体与Malinsky在腰椎间盘观察到的受体的位置类似。Strasmann等[14]也使用免疫组化技术在有袋短尾负鼠的颈椎间盘中发现游离神经末梢和环层小体，其直径为12～25 μm，长35～100 μm，完全被周围神经被囊包裹。

2.2机械感受器的功能 无髓或细小的有髓游离神经末梢可缓和高阈值机械感受器和多觉型伤害感受器的刺激。环层小体通常是对组织张力变化发出信号的快适应感受器。多数颈部深层肌肉是静态肌肉，即使椎间盘和椎体的微小活动所产生的本体感受信息也与肌肉的紧张度高度相关[15]。而退变椎间盘中机械感受器的密度增加[13]，尤其是在有眩晕症状的患者颈椎间盘中，鲁菲尼小体数量显著增加，颈椎病患者的颈椎间盘中鲁菲尼小体数量的增加程度与眩晕发生率呈正相关，鲁菲尼小体在颈性眩晕病理机制中起着关键作用[16]。

3 颈椎间盘神经分布相关的临床症状

3.1颈椎间盘神经分布与颈椎间盘源性疼痛的关系颈椎间盘源性疼痛（cervical discogenic pain）是指因颈椎间盘病变而引起的颈肩部慢性持续性钝痛，可向头、颈、肩及上臂放射，无沿皮节分布的运动及感觉神经障碍或神经节段性定位体征[17]。脊柱是一个由神经、关节、肌肉、肌腱和韧带等构成的复合体，其中任何一个结构都可以引起疼痛。然而，仅有神经支配的组织才能产生疼痛，椎间盘源性疼痛是椎间盘的机械和化学性损伤刺激支配椎间盘的神经引起[1]。

3.1.1退变椎间盘与疼痛 退变的椎间盘多数伴有炎性反应[10]。疼痛椎间盘是神经生长、炎性反应及过度机械负荷的聚集点[11]。人类疼痛腰椎间盘中炎性因子含量增加，这与疼痛和退变相关[18]。退变椎间盘可以合成和释放神经性因子吸引神经纤维长入[19]。受损椎间盘释放疼痛因子和生长因子促使神经生长进入椎间盘。神经营养因子家族具有噬神经性，其在病变椎间盘中的表达显著增加[20]，可以调节退变椎间盘中神经纤维的数量和分布。NGF和脑源性神经生长因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）与退变椎间盘中神经生长和伤害感受的机制有关，在神经长入退变椎间盘的过程中起重要作用。同时，肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）可以调节P物质介导的伤害性感受[21]。

在人类和动物的退变腰椎间盘（尤其是疼痛椎间盘）中神经分布增加，痛觉神经纤维长入纤维环内层甚至髓核[4,6]。Bogduk[8]认为进入椎间盘的椎体神经分支除了自主神经，还有躯体神经系统，因此椎间盘可能与伤害性刺激有关。窦椎神经是脊柱疼痛的神经解剖学基础，颈椎间盘可能是颈痛的原因[21-23]。椎间盘相关性疼痛受窦椎神经调节，也有研究证实了这个观点[12,20]。

3.1.2颈椎间盘造影与疼痛 临床上颈椎间盘造影可用来评估慢性颈痛[22]。椎间盘造影所引发的疼痛表明椎间盘是有疼痛反应的，这种疼痛信号是由椎间盘内的神经末梢发出，受椎间盘内神经的调节[8]。Blume[10]调查发现，700例患者行颈椎间盘切除术后，颈肩部及上肢疼痛或头痛缓解率达92.0%，而且不止一个责任椎间盘对颈源性头痛的缓解有效，除了C2/3、3/4外，C4/5、5/6、6/7同样与颈源性头痛有关，机械和电流刺激颈椎间盘可诱发疼痛，这种疼痛来自椎间盘本身，而不是邻近结构。纤维环中的无被囊神经末梢为痛觉感受器，当颈椎间盘损伤时可表现出颈肩痛的症状。

退变椎间盘高度降低后可产生趋化反应，在终板中有血管增生和感觉神经元生长，感觉神经元密度增加和终板软骨存在的缺陷表明终板也可能是疼痛的起源之一。颈椎间盘源性疼痛的病理生理学改变取决于支配颈椎间盘的感觉神经，其主要由CGRP-IR神经元传导，且与炎性反应密切相关[12]。

颈椎间盘富有神经分布，受中枢神经系统调控，其不仅仅是一个椎体间吸收震动和保持空间的衬垫，颈椎间盘中神经的集中分布可能对上下的压缩和变形敏感，其周围的神经束和由表及里的机械感受器能够使椎间盘感受周围压力和变形，环层小体和高尔基腱器官在感受压力时都很活跃。虽然目前对于疼痛产生的机制尚无突破性进展，仅停留在可能的学说阶段，但颈椎间盘中神经成分与颈椎间盘源性疼痛发生密切相关。

3.2颈椎间盘神经分布与眩晕的关系 与颈椎病相关的临床症状包括眩晕、头痛、耳鸣、恶心呕吐、视力模糊、心悸等[24,25]。既往研究认为，退变颈椎间盘中的交感神经受刺激使交感神经系统兴奋，诱发交感反射，此反射活动经由神经节和交感干，引发颈交感系统兴奋，通过节后纤维到达颈部供脑血管（颈内动脉、椎动脉），继而引起其血流动力学变化，导致小脑前下动脉、内听动脉的血流障碍，终而导致半规管缺血而引起平衡障碍，出现眩晕、恶心等症状；如靶器官为心脏、眼、胃肠等，则出现心悸、视力模糊、胃肠不适等[24-31]。Yang[16]则认为颈椎病患者的眩晕是由鲁菲尼小体长入病变的颈椎间盘内引起。鲁菲尼小体是本体感受器，人体感受位置、运动、身体平衡、肌肉力量等（本体觉）均是通过本体感受器感受，任何一个神经系统产生异常高信号，均会导致前庭功能紊乱，产生眩晕。鲁菲尼小体是人体的主要本体感受器之一，颈椎病引发眩晕的机制，就是颈椎间盘内大量致敏的鲁菲尼小体产生过度异常的本体信号传入前庭核，导致前庭功能紊乱，从而产生眩晕。

3.3颈椎间盘神经分布与高血压的关系 相当一部分脊髓型颈椎病患者伴有高血压[32，33]，Peng等[34]对2例颈椎病伴有高血压、眩晕、耳鸣症状的患者施行常规（anterior cervical discectomy fusion，ACDF）手术，经过12～14个月随访，患者未再出现眩晕，未服用降压药物的情况下血压也保持在正常水平。这表明常规ACDF术后，椎间盘和后纵韧带被切除，阻断了异常神经传入，眩晕等症状明显改善。脊髓型颈椎病是一种退行性疾病，退变增生的组织对脊髓造成慢性压迫和损伤，阻碍了血压信息的传递和调节，导致高级中枢无法有效抑制交感神经节前神经元，异常的交感神经系统兴奋引起外周血管收缩，从而导致高血压。减压手术去除了脊髓压迫，恢复了高级中枢对血压的控制和调节能力，高血压因此得到改善。可见，颈椎病可以引起高血压，且通过颈椎减压手术可以有效治疗伴发的高血压。由于颈椎病和高血压都是人类最常见的疾病，这一发现有重大的临床意义。

4 小 结

颈椎间盘富有神经分布，后方来自窦椎神经，侧方来自椎体神经，前方来自交感干。支配颈椎间盘的神经纤维有感觉神经、交感和副交感神经。颈椎间盘中包含的机械感受器，主要是游离神经末梢和环层小体，故椎间盘与伤害性刺激有关，颈椎间盘相关性疼痛受窦椎神经调节，交感神经也参与其中。与颈椎病相关的临床症状包括眩晕、头痛、耳鸣、恶心呕吐、视力模糊、心悸等，鲁菲尼小体长入病变的颈椎间盘会导致前庭功能紊乱，产生眩晕。颈椎病可以引起高血压，通过颈椎减压手术可以有效治疗伴发的高血压，其具有重大的临床意义。

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（2016-12-28收稿2017-03-02修回）

（本文编辑 罗发菊）

Advances in innervation of the cervical intervertebral disc

WANG Ruijun, GAO Chunhua, JIANG Hao, XU Haoqin, and PENG Baogan. Department of Spine Surgery, General Hospital of Chinese People's Armed Police Force, Beijing 100039, China
Corresponding author: PENG Baogan, E-mail: pengbaogan76611@163.com

Numerous studies have found that the intervertebral disc (IVD) is innervated. However, most of investigators have focused on the lumbar discs. Innervation in cervical disc is analogous to that in the lumbar spine, receiving innervation posteriorly from the sinuvetebral nerves, laterally from the vertebral nerve, and anteriorly from the sympathetic trunks. Neurons innervating cervical IVDs can be divided into sensory neurons and autonomic neurons. Mechanoreceptors that containing human IVDs are mainly free nerve endings and Ruffini corpuscles, so IVDs are associated with nociception. IVDs may be the source of neck pain. Pain related to IVDs is mediated through the sinuvertebral nerve, the sympathetic nerve is also involved. Some symptoms related to cervical spondylosis include vertigo, headache, tinnitus, nausea and vomiting, blurred vision, and palpitations. In conclusion, cervical IVDs are fully innervated; growth of Ruffini corpuscles in the diseased cervical disc can lead to vestibular dysfunction and produce vertigo. Hypertension is also associated with cervical spondylosis, cervical decompression surgery can cure concomitant vertigo and hypertension effectively.

cervical intervertebral disc; innervation; mechanoreceptors

R681.5

10.13919/j.issn.2095-6274.2017.04.013

100039 北京，武警总医院脊柱外科

彭宝淦，E-mail：pengbaogan76611@163.com