腰痛的生物力学基础及临床应用分析*

张珊珊 王楚怀

（中山大学附属第一医院康复医学科，广州 510080）

腰痛的生物力学基础及临床应用分析*

张珊珊 王楚怀△

（中山大学附属第一医院康复医学科，广州 510080）

腰痛是康复医学领域最常见的慢性疼痛，严重影响人们的生活质量，并造成极大的经济损失。迄今为止，腰痛的病理机制尚未完全清楚，但腰椎生物力学失调是最关键的成因。随着生物力学议题在康复领域的持续发展，如何采用生物力学重建脊柱力学平衡的研究日益受到重视。利用生物力学调整技术调整腰椎及其相关结构，还原其正常结构与序列，以平衡腰椎生物力学、解除脊神经等重要组织受压迫受刺激，是腰痛康复治疗的关键。近年来，随着力学研究的不断深入及其与组织工程的结合，出现了许多新发现和具有重要应用价值的新治疗手段。本文综述了腰痛生物力学的病理机制、力学模型、力学相关因素及其临床应用，旨在对生物力学因素在腰痛发生发展中所起的作用给出总结论述，为腰痛的临床治疗提供新的思路。

腰痛；生物力学；康复治疗

腰痛(low back pain, LBP)作为一种渐进性疾病，与生物、病理、文化等多种因素有关，涉及感觉、情感、认知等多个维度。随着互联网时代伏案工作方式和现代生活模式的转变，腰痛发病率为23.50%，伏案脑力劳动者发病率更高，严重影响了人们生活质量，也是当今社会花费最大的骨骼肌肉疾病之一[1]。迄今为止，腰痛的病理机制尚未完全清楚，一般认为内在的腰椎退行性变和外在的损伤劳损互为因果，共同导致腰椎排序与结构改变、内外生物力学平衡失调。生物力学、炎症因子、营养通路等因素共同作用，使椎间盘退化进一步加重，突出刺激或压迫脊神经根导致颈腰腿痛及运动功能障碍等临床症状产生。在这些因素中，腰椎生物力学失调是最关键的成因。因此，调整脊椎序列、平衡脊椎生物力学是康复治疗的根本。随着生物力学研究的不断深入及其与生物医学的结合，生物力学调整新技术在脊椎疾患康复领域得到重视及开发应用，出现了许多新发现和具有重要应用价值的新治疗手段。本文综述了腰痛生物力学的病理机制、力学模型、力学相关因素、神经电生理检查及临床应用，旨在对生物力学因素在腰痛发生发展中所起的作用给出总结论述，为腰痛的临床治疗提供新的思路。

1.腰痛生物力学病理机制

从生物力学角度，脊椎通过椎间关节、椎间盘和韧带相互连接成脊柱。在肌肉的调控和作用下，脊柱系统保持动态平衡，即保持一定的生理弯曲。脊柱的载荷主要由体重、肌肉韧带活动产生的预载与外在负荷所产生。腰椎在整个脊柱中承载最大，加上生理活动范围相对较大、活动频繁，很容易发生损伤和退变。通常身体姿势发生改变，腰部负荷随着发生改变，肌肉即会通过调整工作分配改变肌力矩来维持身体姿势的平衡。一旦腰部肌肉、椎间盘或韧带组织慢性损伤，脊柱活动时稳定性下降，进一步发展可引起腰椎间盘退行性变、钙化，最后导致相邻的神经和血管受到刺激或压迫，出现腰痛。

腰椎间盘退变在腰痛中起着重要的作用，其与腰椎生物力学的改变存在着紧密联系。研究表明，异常的力学因素是腰椎间盘退变的始动因素之一。Kim等[2]研究发现：1～2周的持续剪切力作用于大鼠L5-6椎间盘，能够诱导椎间盘退变，髓核组织承重能力丢失和纤维环破坏。Walter等[3]运用牛尾体位模型研究证明：不对称的压力可诱导凹面纤维环细胞死亡、蛋白多糖丢失、细胞凋亡蛋白酶3(caspase3)表达增加，同时凸面纤维环中与细胞外基质分解相关的基因表达增加。

腰椎生物力学改变，引起椎间盘的生化结构和超微结构发生变化，最终导致腰椎间盘细胞分解代谢增加，合成代谢减少，椎间盘退化产生。同时，生物力学因素不仅可以影响椎间盘细胞活性、胶原蛋白及蛋白多糖的合成及分解代谢，还介导椎间盘组织中血管及神经的长入过程。生物力学、炎症因子及营养通路等因素共同作用于椎间盘退变过程，各个因素之间相互联系、相互影响，共同导致腰痛的产生。

2.腰痛生物力学模型

用力学模型研究腰痛可以获得实验中无法得到的许多重要参数，并能任意改变某一参数以观察其产生的影响。而且力学模型可重复性极好，可以进行前瞻性研究，有助于指导临床实践。

（1）动物模型

动物模型与人类存在高相关性和高可比性，是研究疾病机制、探索治疗手段、制定防治策略的一个良好的载体。目前研究较多的动物模型是腰椎间盘退变的物理诱导模型，即通过物理的方式改变腰椎的生物力学结构，促进腰椎间盘出现自发性病变。

增加或减少腰椎压力负荷和（或）活动、损伤纤维环等，都可以改变脊柱生物力学结构，进而诱导腰椎间盘退变的发生。Cramer等[4]利用体外腰椎固定装置对大鼠L3～5进行制动造模，发现制动时间与腰椎间盘退变呈正相关。Wuertz[5]用实验证实静态压缩促进积累性椎间盘退变，可以通过张力法制备腰椎间盘退变动物模型。Anderson等[6]采用特制微型环锯定位、定量损伤前外侧纤维环成功制备出家兔模型；该法诱导的腰椎间盘退变在基因表达上与人类的很相似，已成为制备椎间盘退变模型的经典方法。近年来，国内外许多学者趋向于选择针刺法造模，即用皮肤穿刺针在荧光染色定位下针刺大鼠尾椎；该法创伤小、定位准、操作简便，且可以模拟盘源性腰痛[7]。此外，改变椎体或脊柱结构，破坏脊柱稳定性，也可以造成腰椎间盘退变。

因为人的椎间盘结构重组是由于反复机械性刺激使椎间盘高度矿化、椎间盘营养障碍导致的，与动物模型的短暂应激源、单因素病变不同。动物模型有一定的局限性，如观察退变过程的时间相对较短，很多指标无法监测，且无法完全模拟人的椎间盘退变。现如今各种研究已经趋向于从微创的角度探讨造模方法，但有效性还有待证实。

（2）人体模型

电子计算机技术的飞速发展，进一步推动了脊柱的力学模型研究。建立有效的力学模型，可以为用生物力学观点解释腰痛病人的发病机理提供理论依据。目前，除离体研究外，生物力学研究还以治疗、脊柱固定以及手术为目的来确定腰椎的生物力学模型。

有限元法作为解决力学众多问题的数学分析技术，60年代末开始应用于生物力学的研究。Liu等[8]建立了第一个真正的椎间盘椎体的三维有限元模型。其后，Shirazi-Adl[9]进行了大量的研究，在计算机的有限元程序上分析了L2、L3椎体和椎间盘复杂有限元模型，成为了椎间盘-椎体应力分析的里程碑。鲍春雨[10]应用CT扫描几何形状输入模型建立复杂三维有限元模型；由于CT扫描结果作为基础可以直接产生有限元模型网格，此模型是具有真实几何形状（相对于理想形状）的模型。

戴力杨等[11]根据腰椎活动阶段的三维线性力学模型分析了正常人站立时腰椎应力分布情况：当腰椎活动节段承受1200 N的轴向压缩载荷时，椎体骨皮质的应力明显高于骨松质，椎间盘纤维环的应力后外侧较高；腰椎的后部结构椎弓根、椎弓峡部、小关节等也产生明显的应力集中。Jebaseelan等[12]应用三维有限元模型验证腰椎活动的有效性，分析脊柱稳定性及各子结构的作用，证明了该模型可灵活反映腰椎内在平衡，如应力、应变等。Gupta等[13]在脊柱解剖学和生物力学的基础上，对腰椎活动节段不同载荷作用的应力进行了分析。Kong等[14]模拟了腰椎后部尤其是小关节的作用，进行了静力学和动力学分析。这些模型很好地模拟了各种临床状态，为生物力学研究提供了一个很好的手段。

3.腰痛力学相关因素

（1）不同姿势下腰椎负荷的生物力学改变

不良姿势是腰痛的重要危险因素。一般认为，青壮年腰背痛的主要原因是损伤性的，如腰肌劳损、腰肌扭伤、腰椎间盘突出症等。长期不良姿势导致腰肌劳损、姿势控制能力下降，腰椎的静态和动态稳定性都受到影响，肌肉失衡、生物力学模式异常，最终造成软组织损伤疼痛或使已发生的腰痛加重。同时，疼痛改变肌肉对动作的控制，导致身体利用代偿动作来执行动作，造成动作模式破坏和姿势异常改变，进一步加重骨骼肌肉生物力学失衡。

站立位：人在站立时，身体上部的重心位于脊柱的前方，躯干的重力线一般是通过第4腰椎中心的腹侧，从而使腰椎的活动节段获得向前的弯矩。躯干向前弯曲时，上位体重对腰椎的压力在竖直方向的分量减小、水平方向的分量增大，引起周围软组织水平方向负荷增加。站立位时，由于腰段距离重力线较近，很容易维持平衡，仅有部分的肌肉参与。一旦体位改变，肌肉需增大工作量、调整工作分配来维持身体姿势的平衡。身体屈曲时，腰曲前凸，骨盆后倾，躯干有向前倾倒的趋势，背部肌肉尤其是腰部肌肉必须增大工作量以平衡倾倒趋势，背伸肌尤其是竖脊肌限制脊柱过度前屈。

研究表明，同一姿势肌力矩从L1～5逐渐增大，说明L1～5的背部肌肉负荷逐渐增大。肌力矩是腰部肌肉群及软组织的合力矩，能在一定程度上反映肌肉的活动。因此腰部下部肌肉比上部肌肉更易疲劳，可能与Ll～5上位躯干重量依次增加、与重心距离不同有关。高跟鞋使身体重心向前移，骨盆前倾，腰部力学结构改变，脊柱受力点发生改变，不仅加速脊柱退行性变，还影响周围的神经、血管和肌肉，最终导致腰痛的发生。

坐位：坐位的腰椎负荷大于站立位，且不同坐姿下背部竖脊肌的肌电图各不相同。坐位时由于骨盆向后倾，腰椎前凸变直，腰段距离重力线较远，使身体上部重量的力臂长度增加，重力矩加大。脊柱前倾角度越大，腰椎周围的肌肉软组织承受的负荷越大。弯腰坐时腰椎保持自然屈曲状态，腰肌相对松弛，腰椎的稳定主要由腰椎周围韧带维持，久坐后腰椎周围韧带易发生劳损；直腰坐时，腰肌处于收缩状态，久坐后腰背肌持续收缩，也易发生劳损。办公室工作人员由于长期伏案，姿势变化少，加上坐姿不良，常引起腰背部肌肉疲劳甚至慢性损伤，很容易在轻微的外因促发下产生腰痛。因此，坐位时应尽可能挺直腰背，保持脊柱的生理弯曲，减少腰背部肌肉的负荷，防止腰肌劳损，预防或延缓腰椎间盘退行性变。从事电脑操作时常呈侧身或扭腰等不良姿势，且长时间保持同一姿势，一方面易造成肌肉疲劳和脊椎退行性改变，另一方面妨碍营养物质的进入椎间盘，导致腰痛危险性显著升高[15]。

（2）腰椎Modic改变与腰痛的关系

有证据显示，腰椎核磁共振成像上终板以及终板下组织信号改变（Modic改变）与腰痛关系密切。Modic改变在腰痛病人中的发生率高于无症状者，且最常见于L4～5节段[16]。Modic改变可能是由机械应力引起的，椎间盘退行性变时，髓核内正常物质丢失会增加终板的剪切应力，形成微骨折。Maatta等[17]发现Modic改变是中年女性严重致残性腰痛的独立危险因素。腰痛伴腰椎间盘退行性变病人的椎间盘、椎体终板及邻近的骨松质，发现终板的裂缝和塌陷增多，并伴有血管密度增加、感觉神经纤维数量增多，可能与微骨折后纤维血管肉芽组织形成导致椎间盘营养增加有关。VIital等[18]也认为由于终板和软骨下骨水肿引起骨松质微裂缝和终板裂隙，伴随血管密度、神经末梢增加以及炎症级联反应，腰部疼痛症状产生。

（3）脊髓圆锥、腰骶角改变与腰痛的关系

Wang等[19]利用核磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)动态观察脊髓圆锥位置，发现腰痛病人脊髓位置通常在L1下1/3水平，女性位置稍低，与年龄无关。脊柱过屈时脊髓圆锥略接近椎体后缘，过伸时脊髓圆锥远离椎体后缘。与无症状者相比，腰痛病人腰骶角发育存在较为明显差异，提示腰骶角差异与腰痛的发病机制有关。腰骶角的变化直接导致腰椎生理曲度和腰骶部倾斜角度的改变，进而导致腰骶部生物力学结构发生变化。腰骶角越大，腰椎沿着斜面向前下滑的分力也越大，脊柱周围的肌肉、韧带、关节所承受的负荷也随之增加，脊柱的稳定性下降，椎间盘退变进一步加重。腰骶角的变化以及腰椎生理前凸的改变是影响腰痛的重要因素。

（4）足部生物力学问题与腰痛的关系

几乎所有骨骼肌肉疼痛都与足部直接或间接相关，腰痛常常由远处足部问题发展而来。足部半脱位或肌肉功能不良可引起神经病变，使局部肌肉力量减弱、张力增高，动作模式不正确，进而导致腰痛。足部过度旋前可引起胫骨内旋、股骨外旋，导致膝关节、髌股髋关节劳损和疼痛，进而引起腰背部疼痛。功能性拇趾活动受限因拇长屈肌、拇短伸肌缩短引起拮抗肌肌力减退，导致小腿、膝关节、腰背部、颈部疼痛。特发性脊柱侧凸伴腰痛病人通常合并足部功能障碍[20]。应注意评估足踝生物力学及足部功能，并评估足部功能对身体远处部位的影响。

（5）其他

从整体链条的相关筋膜、肌肉评估诊断疼痛发生的原理和部位，找出疼痛与肌肉、筋膜的关系，有助于准确诊断疼痛的病因。如果运动链肌群中的某块肌肉肌力不足，导致其无法与其他肌肉协同工作，从而使整个运动无法按照正常模式完成，易造成肌肉筋膜过度负荷，引起疼痛、姿势异常等[21]。如果病人是在进行某一种活动时出现疼痛或姿势动作不够准确，多数是重复过度的肌肉工作导致肌肉损伤。应对相关肌肉韧带的肌力和张力进行评估，确定是哪些肌肉受累。同时，可应用选择性功能动作评估(selective functional movement assessment,SFMA)测量与动作模式异常有关的腰背部疼痛和功能不良，通过动作激发各种症状和活动受限，找出损伤和疼痛的根源[22]。

4.腰痛生物力学实验法

生物力学实验法包括肌电测量、影像学分析和肌骨超声等。

（1）表面肌电图

表面肌电图(surface electromyography, sEMG)作为一种无创检测腰部和下肢神经肌肉功能状态的工具，可测定静止状态或各种运动状态的肌肉活动变化，评价神经肌肉功能水平、肌肉疲劳程度及肌肉协调性等，也可作为治疗前后疗效对比与随访的评估方法。应用sEMG对腰背部肌肉活动进行研究，发现腰痛病人存在肌肉失衡。腰背肌在亚极量耐力收缩时表现出较少的疲劳征象[19]，可能与形态学变化有关，如选择性Ⅱ型肌纤维萎缩，使腰背部肌肉力量减弱。慢性腰痛病人多裂肌在脊柱突然失衡时收缩延迟，收缩力下降，造成腰椎的稳定性降低。腰椎间盘突出症病人患侧腰部竖脊肌和腓肠肌内侧头AEMG较健侧均有降低，患侧MFs绝对值较健侧高。腰痛病人在完成中等强度等惯性力动态腰部肌肉屈伸运动过程中sEMG信号的MPF和LZ复杂度递减速度明显快于正常人[23]。

（2）影像学

正常椎间盘成像常可清楚地显示髓核和纤维环，T1WI上椎间盘呈现相对较低的信号，其中椎间盘中部比周围部分信号略低，外周纤维环与前后韧带汇合处的信号更低。T2WI上椎间盘除周边纤维呈低信号外，其他均呈高信号，但脱水的椎间盘表现为低信号。脱水是椎间盘退变的早期生理改变，多见于中老年人。有人认为年轻病人有明确外伤史、腰痛剧烈而持续、MRI显示单个椎间盘信号强度改变时，可基本判断此病人为腰椎盘源性腰痛。

（3）超声

超声检查无痛、无创伤、操作简便，便于多次重复检查和动态观察，可作为诊断腰痛的辅助手段。慢性腰背痛与脊柱多裂肌功能有着密切的关系。多裂肌力量减弱或功能不良直接影响脊柱的稳定性，从而导致慢性腰痛。肌骨超声可以有效而客观地评估多裂肌厚度和横截面积，重测信度为0.89～0.96。研究表明，腰痛病人的多裂肌厚度和横截面积低于健康对照组[24]。

5.腰痛生物力学调整临床应用

（1）传统徒手整脊

应用各种手法进行对关节半脱位或关节紊乱进行矫正治疗，能有效地缓解疼痛症状。手法治疗的关键是通过手法调整关节紊乱，维持生物力学平衡，促进正常姿势和运动模式的建立。传统整脊疗法是以脊柱病因学及整脊矫正手法治疗等理论为基础，根据脊柱生物力学情况，应用手法操作技术，对腰椎、椎间盘、骨盆关节以及脊柱相关软组织进行调整，以恢复腰椎正常解剖结构及生物力学平衡关系；并缓解脊柱周围软组织（肌肉、韧带、筋膜等）急慢性损伤等病理改变，调节腰椎外在生物力学平衡。自20世纪80年代在我国迅速崛起后，已成为治疗腰痛的关键手段[25]。

（2）现代器械整脊

随着发病机制研究的不断深入及现代科学技术的进步，腰痛的康复诊疗技术得到迅速发展，器械整脊的问世使治疗更具针对性及高效性，器械整脊逐渐向智能化、数字化、功能复合化方向发展，这样不仅提高了临床疗效和工作效率，还降低了治疗师工作强度，减少手腕肘肩的劳损。

脉冲振动矫正类器械：脉冲振动类器械主要作用是整脊，即纠正因不良姿势或骨骼肌力学紊乱造成的位置改变，恢复脊椎关节正常的结构和排序。机械脉冲所产生的振动与共振冲击作用于治疗部位，不仅可以调整脊椎内在力学失衡，还可以调节神经肌肉兴奋性，增强本体感觉，增强脊椎自我保护机制。较有代表性的是脉冲枪矫正仪，该器械及其相应的脊柱调整技术已成为脊柱专科医生常用的治疗手段[26]，广泛应用于骨关节及软组织疾病的治疗。在澳大利亚、加拿大、美国等地，约70%的整脊医师采用该项技术进行治疗，可快速减轻疼痛，疗效较为持久，有助于减少复发。

冲击波治疗技术：体外冲击波治疗近年来在肌肉骨骼领域的应用取得了很大进展。冲击波作用于肌肉组织，能促进血管生长及增殖相关因子的表达，促进新生血管形成，改善缺血状态，从而缓解疼痛。冲击波是一种非侵入疗法，只针对病变部位起作用，不损伤周围正常组织，具有物理机械作用、组织粘连松解作用以及剂量累积效应，是一种安全、有效、无创的疗法；相对于其他有创性治疗痛苦小，易为病人接受。研究发现，气动弹道式体外冲击波对慢性非特异性下腰痛的疼痛症状有较好的治疗作用，同时能提高腰部柔韧性，改善腰部功能。

（3）下肢生物力学矫形技术

国际生物力学学院(International Iollege of Biomechanics, ICB)下肢生物力学矫形技术是利用临床生物力学的原理，评估和矫正足部功能障碍、下肢生物力学不良的实用技术。该技术强调立姿跟骨中立位(neutral standing position of calcaneus, NCSP)的调整，通过减少距下关节的过度旋前或旋后使人体重量准确施加在舟骨、楔骨和骰骨(navicular,cuneiform, cuboid, NCC)构成的承重位置上，重建人体良好的生物力学结构。研究发现，对病人下肢生物力学不良进行评估后，采用ICB调整下肢生物力学，改善病人双下肢的受力，为病人提供稳定的身体支撑，对慢性非特异性腰痛有疗效[27]。

（4）腰背肌功能训练

纠正不良姿势、重建肌肉平衡，是矫正腰部疼痛和功能障碍的关键。通过腰背肌功能训练与本体感觉的整合练习，可有效提高整体肌肉的肌力和耐力，维持身体的平衡。增强肌肉力量或牵伸肌肉长度的技术，是行之有效的方法。加强训练肌力弱的肌肉，如竖脊肌、髂腰肌、臀大肌等，肌力得到增强后，腰痛可明显改善；应用筋膜释放技术、肌肉松弛技术及肌肉牵拉技术等缓解对侧肌肉紧张，使双侧肌肉保持动态平衡[28]。如悬吊运动疗法(sling exercise therapy, SET)和深部肌肉刺激技术，都是主动训练治疗腰痛的方法，可有效放松肌肉、缓解疼痛。同时采用瑜伽疗法(phoenix rising yoga therapy,PRYT)、平衡同步化技术等，进行姿势纠正训练、动作训练及整合性动态运动训练等全身性训练，并应用肌肉本体感受促进疗法等技术，促进本体感觉，加强感觉冲动的传导，可有效改善疼痛不适症状，增强机体自我保护机制。

6.总结与展望

综上所述，腰椎生物力学失调是引起腰痛最为关键的因素，采用生物力学调整技术调整腰椎及其相关结构，还原其正常结构与序列，以重建腰椎生物力学平衡、解除脊神经等重要组织受压迫受刺激，是腰痛康复治疗的关键。下一步可从腰椎内部生物结构受力及变形情况分析、腰部肌肉及韧带的病变等方面进行深入研究。同时，在临床大数据大样本的基础上制定标准化、规范化、个性化的腰痛诊疗模式及处理方案，是现代医学模式及健康需求的必然发展趋势。

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10.3969/j.issn.1006-9852.2017.08.011

国家自然科学基金（81473769）、广东省卫生厅项目（WSTJJ20130701）

△通讯作者 rehab@163.com