柴油吸入导致碳氢化合物肺炎2例临床分析

叶健 王利民 洪哲云

●诊治分析

柴油吸入导致碳氢化合物肺炎2例临床分析

叶健 王利民 洪哲云

碳氢化合物肺炎被界定为吸入碳氢化合物后出现的肺部炎症、肉芽肿和纤维化的反应[1]。用口虹吸柴油时出现误吸在我国基层十分常见，然而对于柴油误吸导致的碳氢化合物肺炎的诊治报道却很少。现笔者对近年来收治的2例患者的临床特点及治疗方法进行分析，旨在提高临床医生对本病的认识，报道如下。

1 病例资料

例1患者，男，48岁；机修工。“因咳嗽咳痰7d，双侧胸痛1d入院。”患者7d前在修理汽车时用软管虹吸油箱内柴油，将约10ml柴油误吸入气管。随后出现咳嗽、咳白色黏痰，无畏寒、发热、气促、恶心、呕吐，1d前出现双侧胸痛，至我院就诊。胸部CT检查示左下叶、右中叶较密实渗出影，右中叶实变区内有较低密度影（图1、2），收入院。既往史无异常。查体：体温36.9℃，脉搏80次/min，呼吸18次/min，血压115/80mmHg（1mm Hg=0.133kPa），意识清楚，发育正常，口唇无绀，气管居中，颈静脉无怒张，两肺未闻及干湿啰音，双下肺呼吸音低，双下肺叩诊音清，心率80次/min，律齐，无杂音，腹软，无压痛，肝脾肋下未扪及，双下肢无浮肿。入院诊断：碳氢化合物肺炎（柴油吸入）。实验室检查：血白细胞12.8×109/L，中性粒细胞百分比为0.85，嗜酸性粒细胞百分比0.01，血小板253×109/L，C反应蛋白125mg/L；血气分析pH值7.42，PCO238.0mmHg，PO268.0mmHg，HCO3-23mmol/L；凝血功能正常，D-二聚体阴性；ALT 63U/L，AST 21U/L，TBil 21.4μmol/L，肾功能和心肌酶学未见异常；多次痰培养均阴性；心电图正常。给予甲基泼尼松龙针40mg，1次/d，抗炎治疗5d，并予头孢美唑针2g，2次/d，抗感染治疗10d后患者胸痛症状缓解，咳嗽咳痰症状消失，复查血白细胞6.7×109/L，中性粒细胞百分比0.74，C反应蛋白6mg/L，20d后复查胸部CT示左下叶、右中叶渗出影完全吸收（图3）。

图1 胸部CT示左下叶、右中叶较密实渗出影

图2 胸部CT示右中叶实变区域中见低密度影

图3 20d后胸部CT示左下叶、右中叶渗出完全吸收

例2患者，男，57岁；农民。“因咳嗽咳痰4d，发热伴胸痛2d入院。”患者4d前在修理拖拉机时用软管虹吸柴油时，将约5ml柴油误吸入气管。随后出现咳嗽、咳白色黏痰，无胸痛、胸闷、畏寒、发热，2d前出现发热，自测体温38.5℃，无畏寒，感右前胸痛，至我院就诊，胸部CT检查示右中叶实变，周围见磨砂玻璃影和小叶中央性结节，右侧少量胸腔积液（图4、5），收住入院。既往史无异常。查体：体温37.9℃，脉搏87次/min，呼吸20次/min，血压125/70mmHg，意识清楚，口唇稍绀，气管居中，颈静脉无怒张，两肺未闻及干湿啰音，右下肺呼吸音低，心率87次/min，律齐，无杂音，腹软，无压痛，肝脾肋下未扪及，双下肢无浮肿。实验室检查：血白细胞15.9× 109/L，中性粒细胞百分比0.87，嗜酸性粒细胞百分比0.01，血小板137×109/L，C反应蛋白135mg/L；血气分析pH值7.44，PCO239.0mmHg，PO259.0mmHg，HCO3-26mmol/L；凝血功能正常，D-二聚体阴性；ALT 16U/L，肾功能和心肌酶学未见异常；多次痰培养均阴性；心电图正常。入院诊断：碳氢化合物肺炎（柴油吸入），Ⅰ型呼吸衰竭。入院第2天吸氧状态下行纤维支气管镜检查见右肺中叶黏膜附着发亮油性物（图6，见插页），在右肺中叶予肺泡灌洗，灌入0.9%氯化钠溶液200ml，回收黄色油性液体130ml（图7，见插页），分次灌出的灌洗液逐渐变为清亮。未吸氧状态血气分析复查pH值为7.48，PCO235.0mmHg，PO269.0mmHg，随后给予甲基泼尼松龙针40mg，1次/d，抗炎治疗5d，头孢派酮/舒巴坦针2g，2次/d，抗感染治疗8d后，患者发热、胸痛症状消失，已无咳嗽、咳痰。10d后复查胸部CT示右中叶实变边缘清晰，较前局限，周围渗出影已吸收，右侧少量胸腔积液（图8，见插页），复查血白细胞8.5×109/L，中性粒细胞百分比0.76，C反应蛋白11mg/L；血气分析pH 7.40，PCO241.0mmHg，PO278.0mmHg，HCO3-24mmol/L。出院随访。

图4 胸部CT示右中叶实变，周围见磨砂玻璃影和小叶中央性结节

图5 胸部CT示右中叶实变，右侧少量胸腔积液

2 讨论

柴油吸入导致碳氢化合物肺炎最常见的毒性表现形式，可以表现为肺水肿、肺不张、肺实变。病理表现类似于普通肺炎表现，特征性的表现为镜下可见细支气管肺不张和局灶含泡沫细胞的肺泡炎改变[2]。最常见的症状为咳嗽、发热、胸痛，部分患者出现呼吸困难、咯血，严重者可进展为呼吸衰竭及呼吸窘迫综合征。肺泡灌洗液可呈油性，在电镜下可见灌洗液的巨噬细胞内吞噬有脂质物[3]。影像学特征性表现为以右中叶、左舌段、两下叶多见的肺实变，可以见到支气管充气征；实变区域可见低密度影，即吸入的油脂；实变远端可见磨砂玻璃影和小叶中央性结节；部分病例可见空洞、囊泡样改变和胸腔积液[4]。

本文2例患者都是用右手持软管虹吸柴油时不慎吸入肺部，吸入时体位为右前倾位，因此引起处于重力最低位的右中叶肺炎，这和Carlson等[5]报道的以右中叶最多见一致，吸入量大时可进入两下肺和左上叶舌段。也有报道马戏团吞火魔术师燃油吸入的碳氢化合物肺炎以两下肺多见，这与表演吞火时直立抬头体位有关[6]。碳氢化合物肺炎发生主要和炎症性细胞因子有关，吸入后较黏稠的柴油由于重力原因，从支气管流入肺泡，由于物理性堵塞，直接刺激气道导致黏膜充血肿胀、破坏肺泡表面活性物质等原因，造成部分亚段肺不张，同时柴油中的碳氢化合物激活巨噬细胞，引起局部炎症反应，引起肉芽肿和肺纤维化[1]。有部分患者会出现肺脓肿、肺炎旁积液、支气管胸膜瘘和肺囊肿等并发症，由于碳氢化合物的毒性，也有患者出现肝肾功能损害甚至严重心律失常导致死亡[7]。Grossi等[8]通过吸入性碳氢化合物肺炎动物模型证实碳氢化合物触发的炎症反应所造成的肺部损害要远大于碳氢化合物的直接作用，这个研究结果确立了需使用全身糖皮质激素进行抗炎治疗的理论依据，文献检索提示糖皮质激素的治疗剂量、疗程尚缺乏循证医学的证据[9]，常见经验性治疗方案是每日甲基泼尼松龙0.5～2mg/kg，疗程5～7d。由于炎症反应常继发细菌感染，因此全身糖皮质激素和抗生素被推荐作为初始治疗，早期通过肺泡灌洗清除吸入的柴油也相当重要。本文1例患者纤维支气管镜下见右肺中叶黏膜附着较多发亮油性物，我们通过纤维支气管镜支气管肺泡灌洗的方法清除吸入的柴油以减少炎症反应，在吸出大量黄色油性肺泡灌洗液后，该患者的低氧状态得到迅速改善，这和周名秀等[10]报道的结果一致。2例患者通过全身糖皮质激素5d以及抗生素治疗后，体温正常，症状明显缓解，血白细胞总数、C反应蛋白均明显改善，最终肺炎吸收。此外，应加强职业卫生教育，杜绝用口虹吸柴油的陋习，一旦发生误吸，应尽早就医，切不可延误。

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2015-08-03）

（本文编辑：沈昱平）

杭州市医疗卫生及重点专科专病科研攻关专项（20130633B06）

310006 杭州市第一人民医院呼吸科