重型颅脑损伤开颅术后高压氧治疗的临床研究*

杜奉荣 顾晓静 丁晓洁

(青岛市中心医院，山东 青岛 266042)



重型颅脑损伤开颅术后高压氧治疗的临床研究*

杜奉荣 顾晓静 丁晓洁

(青岛市中心医院，山东 青岛 266042)

目的 试评价重型颅脑创伤(STBI)开颅术后高压氧治疗疗效，并试探讨其起效机制，为治疗提供循证依据。方法 2014年2月—2015年8月，观察组与对照组各纳入STBI患者22例，均给予常规治疗，观察组联合高压氧治疗。结果 治疗后，观察组与对照组GCS评分高于治疗前、观察组高于对照组，UA、CRP、LAP低于治疗前，观察组低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)；观察组3个月后预后优于对照组，差异具有统计学意义(u=2.433,P=0.015<0.05)。结论STBI开颅术后应用高压氧治疗，可改善患者预后，促意识恢复，直接或间接起到多种生物学作用。

重型颅脑损伤；开颅术；高压氧

创伤是现代社会发展的副产品，已成为人类死亡主要原因之一。颅脑创伤是最常见也是最严重的创伤类型之一，重型颅脑创伤多见于交通事故、打击伤，近年来因社会环境危险因素的增多，发病率逐年上升，STBI死亡率高达30%～81%[1]。STBI发病机制较复杂，可分为原发性和继发性两类，可出现病理生理、分子生物学以及生理性参数改变。手术是常用的治疗STBI方法，但手术并非万能的，STBI所继发的各种分子生物学、生理性参数改变仍持续存在，造成脑组织持续损伤，影响预后。理论上高压氧治疗TBI可降低颅内压、CBF水平，提高脑细胞氧合利用度，减轻细胞损伤，防治并发症，但目前尚缺乏充足的证据。本次研究试评价STBI开颅术后高压氧治疗疗效，并试探讨其起效机制，为治疗提供循证依据。

1 资料及方法

1.1 一般资料 以2014年2月—2015年8月，医院收治的STBI患者作为研究对象。纳入标准：①年龄18～60岁；②临床确诊STBI，明确致伤史，GCS 3～8分；③24 h内给予开颅手术；④入院1周内生命体征平稳，未见活动性出血，无气管插管、机械通气，可耐受高压氧；⑤无急性感染、慢性基础疾病；⑥家属知情同意。排除标准：①不符合纳入标准；②既往认知、精神障碍；③严重复合创伤，如四肢骨折；④脑脊液漏；⑤入院休克；⑥高压氧治疗前清醒、死亡；⑦未坚持完成治疗。共纳入患者44例，其中男25例、女19例，年龄19～59岁、平均(35±10)岁，体重(60.6±8.8)kg，身高(166.4±8.1)cm，GCS(6.1±1.4)分，高压氧治疗前GCS(7.5±1.6)分，气管切开35例、入院时脑疝32例。致伤原因：车祸34例、钝器5例、坠落5例。脑挫裂伤伴颅内血肿6例、脑挫裂伤伴硬膜下水肿20例、脑挫裂伤伴硬膜外血肿7例、其它11例。据入院顺序，将患者分为对照组、观察组各22例，两组患者年龄、性别、病情等临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法 入院后立即行开颅手术，给予常规治疗，包括吸氧、脱水、止血、补液、神经营养等。气管切开者4日内切开，病情稳定后1周复查头颅CT，确认无活动性出血入组。观察组：在此基础上，给予高压氧治疗，单人医用高压氧舱，80 min/次，1次/日，升压时间20 min，2.0ATA，稳压时间40 min，减压时间20 min，期间高压氧科护士做好陪舱，若见不良反应及时中断治疗。治疗4周。

1.3 观察指标 治疗前、治疗后GCS评分、C反应蛋白(CRP)、溶血磷脂酸(LPA)、血尿酸(UA)。患者入院后3个月GOS分级水平，包括死亡、植物生存、重残、中残、良好。

2 结 果

2.1 指标变化 治疗后，观察组与对照组GCS评分高于治疗前、观察组高于对照组，UA、CRP、LAP低于治疗前，观察组低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)(见表1)。

表1 观察组与对照组治疗前后GCS、UA、CRP、LAP水平对比

2.2 远期预后 观察组与对照组3个月后预后差异具有统计学意义(u=2.433,P=0.015<0.05)(见表2)。

表2 观察组与对照组3个月后GOS分级对比[n,(%)]

3 讨 论

本组纳入患者为较单纯无严重复合损伤、基础疾病的STBI，炎症、细胞损伤、微循环障碍主要发生在颅脑。UA主要来源于食物摄入、内源性嘌呤产生，当细胞损伤后可释放大量的内源性嘌呤导致UA上升，对于STBI患者而言，UA升高显然与内源性嘌呤产生过多有关，反映了细胞损害严重程度。CRP与急性炎症密切相关，LAP是细胞膜脂类衍生物，是甘油磷脂代谢的中间产物，是血管微循环障碍标志物[3]。研究中，治疗前观察组与对照组UA、CRP、LAP均处于较高水平，提示STBI患者术后伴有较强的炎症反应、细胞损伤、微循环障碍。研究显示，随着时间的推移，两组UA、CRP、LAP均显著下降，但观察组下降更显著，提示高压氧具有直接或间接抑制炎症反应、改善血管微循环、减轻细胞损伤作用。经过高压氧治疗后，观察组3个月后GOS等级优于对照组，提示高压氧确实有助于改善患者远期预后。可能原因为：①高压氧生物学作用，减轻细胞损伤，降低功能障碍发生风险；②促患者意识恢复，增强了患者信心，利于早期康复开展；③防治脑水肿等各种并发症，其中不乏致死性并发症。

综上所述：STBI开颅术后应用高压氧治疗，可改善患者预后，促意识恢复，直接或间接起到多种生物学作用。

[1] 何桂英,陈克芳,杨萍,等.高压氧在颅脑外伤治疗中的应用[J].中国实用神经疾病杂志，2010，13(2):54-55.

[2] 徐慧英，李爱萍.创伤性颅脑损伤的康复治疗进展[J].中国康复医学杂志，2011，5(26)：489.

[3] 屈洪党.神经系统疾病的诊断原则[J].中华全科医学，2014，12(7):1015-1016.

杜奉荣(1975—)，女，山东青岛人，主治医师，硕士，主要从事临床高压氧医学工作。

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10.3969/j.issn.1004-7115.2016.10.034

2016-07-13)