冯桂荣
尿激酶联合阿托伐他汀钙片对ST段抬高型心肌梗死患者的治疗价值
冯桂荣
目的 探讨尿激酶联合阿托伐他汀钙片对ST段抬高型心肌梗死患者的治疗价值。方法 选取2014年1月至2015年12月营口开发区中心医院收治86例的ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为甲组和乙组,各43例。甲组患者采用尿激酶联合阿托伐他汀钙片进行治疗,乙组患者给予常规尿激酶溶栓治疗,比较两组患者临床效果、血脂水平及不良反应发生情况。结果 甲组患者治疗的总有效率明显高于乙组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,甲组患者的三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平均明显低于乙组,高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于乙组,差异均有统计学意义(均P<0.05);甲组患者的不良反应发生率明显低于乙组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 尿激酶联合阿托伐他汀治疗ST段抬高型心肌梗死临床效果显著,能有效改善患者血脂水平,且不良反应发生率较低。
尿激酶;阿托伐他汀钙片;ST段抬高型心肌梗死;血脂水平
ST段抬高型心肌梗死的主要临床表现为典型性缺血性胸痛,且持续时间超过20 min,血清中心肌坏死标记物浓度升高,并呈动态演变[1]。ST段抬高型心肌梗死的主要病理基础是在冠状动脉斑块损伤基础上引发的急性闭塞性血栓,冠状动脉内含有大量由纤维蛋白构成的红色血栓,是临床中常见的急重症。所以,及时进行有效的溶栓治疗,开通冠状动脉是临床治疗的关键。尿激酶为常见溶栓药物,经济、方便,但再通率较低。阿托伐他汀钙片为新型溶栓性药物,可有效弥补尿激酶的不足,降低血浆胆固醇水平、抑制血小板凝集、防止血栓形成、改善患者预后。本研究就尿激酶联合阿托伐他汀钙片对ST段抬高型心肌梗死患者的治疗价值进行分析,现报道如下。
1.1 一般资料 选取2014年1月至2015年12月我院收治86例的ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为甲组和乙组,各43例。甲组患者中,男18例,女25例,年龄43~ 76岁,平均(56±9)岁;合并症:高血压16例,高血脂19例,高血压合并高血脂8例;梗死类型:前壁梗死19例,下壁梗死24例;心功能分级:Ⅰ级30例,Ⅱ级9例,Ⅲ级4例。乙组患者中,男19例,女24例,年龄44~78岁,平均(56±9)岁;合并症:高血压18例,高血脂18例,高血压合并高血压7例;梗死类型:前壁梗死17例,下壁梗死26例;心功能分级:Ⅰ级29例,Ⅱ级11例,Ⅲ级3例。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 纳入及排除标准 纳入标准:心电图显示ST段抬高;从发病到入院时间不超过12 h;持续性心痛超过30 min;均符合本院医学伦理委员会相关要求,均签署了知情同意书。排除标准:脑出血、恶性肿瘤、免疫系统疾病;凝血功能异常及心肝肾等重要脏器功能障碍;感染性疾病;对他汀、抗凝类药物过敏或存在禁忌证。
1.3 治疗方法 所有患者入院后均接受心肌梗死常规治疗,密切监测患者生命体征变化,维持水电解
质及酸碱平衡。乙组患者溶栓前3 d给予阿司匹林(拜耳医药保健有限公司,批号:20140708),300 mg/d,口服,溶栓后改为每日100 mg,用药2周;同时口服氯吡格雷(深圳信立泰药业股份有限公司,批号:20130512),溶栓前3 d开始给药,剂量为每日300 mg,溶栓后改变为每日75 mg,用药2周;将尿激酶150万U溶于0.9%氯化钠注射液100 ml中静脉滴注,30 min内滴注完成;溶栓完成后12 h,若患者无异常情况发生,则给予皮下注射0.6 mg低分子肝素(葛兰素史克天津有限公司,批号:20130428),2次/d,连续使用1周。甲组在乙组治疗基础上溶栓前3 d给予每日80 mg阿托伐他汀钙片(辉瑞制药有限公司,批号:20141017)治疗,次日减量至每日20 mg,并长期服用。
1.4 观察指标 比较两组患者临床效果、血脂水平及不良反应发生情况。血脂指标包括三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇。
1.5 疗效判定标准 显效:患者临床症状完全或基本消失,胸痛2 h内缓解,2 h内心电图抬高段回降超过50%;有效:患者临床症状有所改善,2 h内心电图抬高段回降超过50%,胸痛情况改善不明显;无效:患者临床症状无改善或加重,2 h内心电图抬高段回降低于50%,胸痛情况无改善[2]。总有效率(%)=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。
1.6 统计学分析 采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,计量资料以±s表示,组间比较采用t检验,计数资料以百分率表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 临床效果比较 甲组患者治疗的总有效率明显高于乙组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组患者临床效果比较
2.2 血脂水平比较 治疗后,甲组患者的三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平均明显低于乙组,高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于乙组,差异均有统计学意义(均P<0.05),见表2。
表2 两组患者血脂水平比较(mmol/Ls)
表2 两组患者血脂水平比较(mmol/Ls)
组别例数三酰甘油总胆固醇 高密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白胆固醇乙组43 1.61±0.62 6.2±1.9 1.4±0.3 3.0±1.0甲组43 1.05±0.29 4.9±1.1 1.9±0.5 2.2±0.5 t值 2.430 2.336 2.530 2.572 P值 0.041 0.042 0.030 0.024
2.3 不良反应发生情况比较 甲组患者的不良反应发生率明显低于乙组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 两组患者不良反应发生情况比较
急性心肌梗死为冠状动脉持续性、急性缺血缺氧导致的心肌坏死,多由冠状动脉粥样硬化、狭窄所引发,冠状动脉粥样斑块破裂,使血小板在破裂斑块表面聚集,形成血栓,导致冠状动脉管腔被阻塞,从而引发心肌缺血坏死症状[3]。临床中,急性心肌梗死患者多表现为剧烈且持续性胸骨后疼痛,稍作休息或应用硝酸酯类药物进行治疗后不能完全缓解其临床症状,并且常伴有血清心肌酶活性增高、进行性心电图变化,可并发心力衰竭或心律失常等症状,严重威胁患者生命健康[4]。急性心肌梗死可根据心电图显示的有无ST段抬高情况,将其分为ST段抬高型心肌梗死与非ST段抬高型心肌梗死两种类型。ST段抬高型心肌梗死为急性心肌缺血性坏死疾病,属于急性冠状动脉综合征,多因冠状动脉血液供应中断引发心肌持久性缺血所致[5]。ST段抬高型心肌梗死主要因冠状动脉完全闭塞,堵塞血栓为红血栓,所以临床上治疗ST段抬高型心肌梗死需进行溶栓治疗[6]。尿激酶是从健康人尿中分离出来或从人体肾组织培养所获得,其可直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,促进催化裂解纤溶酶原加速转换成纤溶酶,从而有效降解纤维蛋白凝块及血液循环中的凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅷ、纤维蛋白原,达到有效溶栓目的。尿激酶对新形成血栓起效快、效果佳,能够提高血管腺苷二磷酸酶活性,抑制二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集,有效降低血小板活性,从而达到预防血栓形成、减少心脑血管疾病发生的目的。患者静脉滴注尿激酶后,其体内纤溶酶活性明显加强,停药后几小时,溶纤酶活性恢复正常水平,但血浆纤维蛋白、纤维蛋白原水平降低,其降解产物的增加则会持续1 d[7]。尿激酶具有毒性低及无明显致畸性、致突变性、抗原性及致癌性等特点,且罕有过敏反应发生。
冠状动脉介入手术是目前治疗ST段抬高型心肌梗死的最佳方法,但由于医疗设备、医学技术及患者自身经济条件的限制,尿激酶治疗ST段抬高型心肌梗死成为基层医院中最为常见的治疗手段[8]。虽
然,单用尿激酶具有经济优势,但其再通率较低。急性心肌梗死与炎症激活、不稳定斑块破裂、血栓形成及血小板活化聚集有关,而他汀类药物具有快速保护血管的作用。阿托伐他汀钙片作为一种新型他汀类降脂药物,口服吸收后,水解产物在体内可竞争性抑制胆固醇合成过程中限速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶,有效稳定血管内皮功能,并能有效修复破损的内皮细胞,降低心肌损伤,促进心肌功能恢复,加速合成一氧化氮合成酶,降低生产活性氧物质及超氧自由基,抑制巨噬细胞活性,防止平滑肌细胞滋生,稳定粥样斑块[9]。本研究中,甲组患者低密度脂蛋白胆固醇明显低于乙组,说明阿伐他汀能有效加强低密度脂蛋白摄取功能及代谢功能,显著降低低密度脂蛋白胆固醇水平,调节改善血脂,快速恢复心肌功能,保护患者心脑血管。且本研究中,甲组患者总有效率明显高于乙组,治疗后,甲组患者三酰甘油及总胆固醇明显低于乙组,甲组患者高密度脂蛋白胆固醇明显高于乙组,甲组患者不良反应发生率明显低于乙组,与霍宏健与张红[10]的研究结果一致。
综上所述,尿激酶联合阿托伐他汀治疗ST段抬高型心肌梗死临床效果显著,能有效改善患者血脂水平,且不良反应发生率较低。
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R542.2+2
A 【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.11.031
营口开发区中心医院,辽宁营口 115007