糖尿病的生物社会性

余成普



糖尿病的生物社会性

余成普①

在医学人类学领域，有关人类健康的讨论常常围绕生物社会理论展开。在承认疾病生物基础的同时，力图分析社会文化变迁、社会结构与主体性之影响。已有研究从生物学、涵化和社会苦难的角度探讨了糖尿病的起源，其解释力局限在比较单一的生物范畴和社会制度范畴之内。相比之下，通过患者叙述升华的患病经历视角，可以同时审视糖尿病的生物性、社会性和个体的主体性，因而可以将生物、社会及个体的互动作为辩证关系剖析。对糖尿病的生物性、社会性及患者的主体性逐层剥离又互相纠缠的分析路径，较好地呈现了糖尿病的发生机制和解释模式，也说明了医学人类学生物、社会、主体之三位一体整体路径的研究优势。

基因；涵化；社会苦难；患病经历；2型糖尿病

一、引 言

流行病学数据显示，发达国家(地区)的原住民易受到糖尿病的侵害。比如，糖尿病在北美总患病率为3%到8%左右，但印第安人分支的比马族(Pima)和哈瓦苏派部落(Havasupai)的糖尿病患病率接近50%。*D.C.Benyshek,J.F.Martin & C.S.Johnston,“A Reconsideration of the Origins of the Type 2 Diabetes Epidemic Among Native Americans and the Implications for Intervention Policy”,Medical Anthropology,vol.20,no.1,2001,p.42.有鉴于原住民不成比例地被糖尿病所困扰，一些学者在分析殖民主义统治、人口贫困、社会不平等因素之后断言，糖尿病不可能单独植根于病理学和个人责任之中，从根本上来说，它是社会苦难的产物。*E.Mendenhall,R.A.Seligman,A.Fernandez,et al.,“Speaking through Diabetes:Rethinking the Significance of Lay Discourses on Diabetes”,Medical Anthropology Quarterly,vol.24,no.2,2010.

反观历史，糖尿病作为疾病名称的提出不过300年历史，但类似症状早在公元前1550年就有记载。考古学家在埃及法老王雅赫摩斯一世时期的墓群里发现一张莎草纸抄本，里面记载了一种“多尿”贵族病。*陈东方：《糖尿病历史大发现》，《医药世界》2007年第10期。《黄帝内经·素问·奇病论》关于“消渴”的记载如下：“此肥美之所发也，此人必数食甘美多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”*转引自许曼音《糖尿病学》，上海：上海科学技术出版社，2010年，第3页。可见，当其他社会阶层还被食物短缺所要挟并遭遇营养不良时，古代的富裕阶层，却因为饮食的甘美多肥，处于糖尿病及其他慢性病的风险之下。这似乎显示糖尿病不是苦难的产物，而是甜蜜的代价。

糖尿病是“富贵病”还是“穷人病”？它偏爱某个群体还是广泛存在于各个群体之中？到底是什么因素导致糖尿病的发生？这些问题必然促使我们聚焦于有关糖尿病的解释模式和路径。糖尿病的生物性已毋庸置疑，但糖尿病在人群中的不均衡分布似乎暗示，它的发生可能超越生物学事实。上述“苦难的产物”或“甜蜜的代价”之说法的道理正在于此。然而，这类解释不仅存在彼此矛盾，也具有局限性，因为在同时受到影响的人群中，患者总是其中的一部分。“为什么是我得此病”以及“为什么有些人不得此病”之类的问题很难回答。为此，深入到个体的患病经历，回到主体性的解释系统里，问题才能得以化解。本文的目的在于，厘清有关糖尿病的各种解释，通过文献评述的方式，归纳出糖尿病解释的几种流行取向，然后通过田野调查资料呈现患者个体的视角，旨在从群体和个体的角度分析各种路径的内在关联，以调节看似矛盾的不同逻辑，彰显医学人类学的基本关怀。

二、资料来源

按照世界卫生组织对糖尿病的类型划分，糖尿病包括：1型糖尿病，多发于儿童与青少年，患者胰岛素绝对缺乏，需要终身注射胰岛素；2型糖尿病，以中老年人群为主，患者需要补充胰岛素或者服用降糖药，甚至通过生活方式调整而改善患病状态；其他类型糖尿病。国际糖尿病联盟(IDF)发布的《糖尿病地图》(第七版)公布的数据显示，2015年全球20岁到79岁人群糖尿病患者(大多为2型)约4.15亿人，中国此年龄段糖尿病患者约为1.1亿人，中国已经成为第一大糖尿病国家。*IDF,Diabetes Atlas(7th edition), 2015.详见国际糖尿病联盟官网：www.idf.org/diabetesatlas,2016-05-14访问。中国各类型糖尿病人数的比例大致为：2型占93.7%，1型占5.6%，其他类型占0.7%。*许曼音：《糖尿病学》，上海：上海科学技术出版社，2010年，第60页。本文主要讨论2型糖尿病。

在糖尿病的几种流行解释上，我们将依托已经发表的学术论文、综述和公开的糖尿病追踪案例。这些资料多以某个群体为研究对象，试图揭示出2型糖尿病与群体特征之关联。个体的生命故事和患病经历将呈现患者(或家属)个人对糖尿病的解释。这一部分的资料，主要源于我们自2013年6月中旬启动的糖尿病人患病经历的调查。调查主要在广东的大型综合性医院S医院*因伦理考虑，被访的地名和人名均做了化名处理。和眼病专科医院Z医院开展，并通过了所在医院的伦理委员会审查。在S医院，我们访谈了2位医生、17位2型糖尿病人及家属；在Z医院，我们访谈了6位医生、4位护士，以及26位2型患者。2014年11月8日，我们还参与观察了一个约40位病友和亲属的聚会活动。文献和田野调查成为本文的主要资料来源。

三、糖尿病的三种流行解释

尽管糖尿病的影响区域主要是城市，但它正快速成为中低收入国家和农村地区的主要健康问题。*IDF,Diabetes Atlas(7th edition),2015.详见国际糖尿病联盟官网：www.idf.org/diabetesatlas,2016-05-14访问。就如上文所言，原住民面临糖尿病时显得尤为脆弱。这似乎表明，虽然遗传和基因问题是糖尿病的重要发病机理，但它的流行与分布，可能与一个国家和地区的生活方式和社会文化有关。目前国际学界已有大量糖尿病的人类学研究论著，且有多篇关于糖尿病相关研究的综述性文章。*S.Ferzacca,“Diabetes and Culture”,Annual Review Anthropology,vol.41,2012;E.J.E.Szathmáry,“Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus among Aboriginal North Americans”,Annual Review of Anthropology,vol.23,1994.笔者将借鉴这些论著的基本框架，但补充对某些代表性观点的专门讨论和典型的案例，并尝试分析不同解释路径之间的潜在关联。

(一)基因假设

糖尿病的类似症状(多尿症、消渴症等)早已为人类所发现，但直到19世纪末，科学家才发现糖尿病的真正发病机理(胰腺及其功能问题)。有关糖尿病的探索没有到此为止，针对不同族群以及人类在不同时期糖尿病患病率的差异，一些科学家进行了富有意义的探索。

1962年，遗传学家James V.Neel首先提出了糖尿病的“节俭基因假设”(thrifty-gene hypothesis)。这一假设认为，在采集狩猎时期，食物不能长期保存，供应也具有不确定性(feast-or-famine)，这样，那些能最大限度地有效利用食物的人群方能继续生存。即那些能够在食物丰富的时候将食物大量摄取并储藏于体内的人群，在食物不足的时候才能存活。经过基因的反复选择后，能够生存的人群具有了“节俭基因”。但当食物不再短缺，变得稳定且异常丰富，尤其是我们的饮食模式转变为以碳水化合物(又称“糖类化合物”)为主导时，那些已经逐步形成“节俭基因”的人群很容易肥胖，*研究指出，90%的2型糖尿病可以归因为超重。在过去的几十年，在发展中国家，肥胖和超重的糖尿病患者与体重不足、营养不良相关疾病的患者同时快速增长。世界上贫穷的国家，比如人均GNP少于每年800美元的国家，更多发生与体重不足与营养不良相关的疾病，而人均GNP达到3 000美元的中等收入国家，却面临着肥胖的风险。详见P.Hossain,B.Kawar & M.EI Nahas,“Obesity and Diabetes in the Developing World: A Growing Challenge”,The New England Journal of Medicine,vol.356,no.3,2007.从而增加糖尿病的风险。*J.V.Neel,“Diabetes Mellitus: A ‘Thrifty’ Genotype Rendered Detrimental by ‘Progress’?”American Journal of Human Genetics,vol.14.no.4,1962.

Neel提出的这个假定具有广泛的影响，其影响力至今犹存。在此之后，一些学者针对他所提出的基因假设做了修订和补充。比如Szathmáry 等学者虽同意Neel的进化假定，但他们更强调身体的代谢过程(比如肝脏对脂肪和其他物质的转化能力)，而非脂肪的储藏。*E.J.E.Szathmáry & R.E.Ferrell, “Glucose Level,Acculturation,and Glycosylated Hemoglobin:An Example of Biocultural Interaction”,Medical Anthropology Quarterly,vol.4,no.3,1990.一些学者沿着基因适应性的路径提出，人类的基因变化相对缓解，但社会的急剧变化，使得基因已经无法适应。也就是说，我们的基因甚少改变，但我们的文化在过去几百上千年里，特别是工业革命后，发生了翻天覆地的变化。尤其是过量饮食、缺乏运动以及其他生活方式的变迁，都对身体，尤其是对胰腺功能造成过度刺激和持续消耗，形成所谓“文明化的疾病”。*W.Swedlund,“Diabetes as a Disease of Civilization: The Impact of Culture Change on Indigenous Peoples”,Medical Anthropology Quarterly,vol.11,no.1,1997.

针对某些人群糖尿病患病率异常显著的现象，Weiss及其同事提出“基因易感性”(genetic susceptibility)假设。*K.M.Weiss,R.F.Ferrell & C.L.Hanis,“A New World Syndrome of Metabolic Diseases with a Genetic and Evolutionary Basis”,American Journal of Physical Anthropology,vol.27,s.5,1984.比如拉美裔美国人受2型糖尿病的影响严重，其中19岁以上的墨西哥裔移民中10%的患有糖尿病。*M.I.Harris,K.M.Flegal,C.Cowie,et al.,“Prevalence of Diabetes,Impaired Fasting Glucose,and Impaired Glucose Tolerancein U.S.Adults: The Third National Health and Nutrition Examination Survey,1994～1998”,Diabetes Care,vol.21.no.5,1998.一项对居住在美国埃尔帕索县882名成人的随机样本研究也显示，16.5%的拉美裔被确诊患有2型糖尿病。*J.Poss & M.A.Jezewski,“The Role and Meaning of Susto in Mexican Americans’ Explanatory Model of Type2 Diabetes”,Medical Anthropology Quarterly,vol.16,no.3,2002.这一假定认为，一些人群比其他人群更易高发糖尿病，是因为前者本身基因脆弱的问题。与Neel的带有进化色彩的假定不同，基因易感性假定是在共时的基础上突显了某些“种族”的劣势。然后，糖尿病在世界范围内的广泛流行使得基因易感性假定受到挑战，“糖尿病无边界”的现状让种族的解释路径显得乏力。

1992年，有学者通过实验提出“节俭表型假设”(thrifty phenotype hypothesis)。*C.N.Hales & D.J.P.Barker,“Type 2 (Non-Insulin-Dependent)Diabetes Mellitus:The Thrifty Phenotype Hypothesis”,Diabetologia,vol.35，no.7,1992.这一假设从Neel的进化取向的基因适应性假设转向胎儿的微观生存环境上，认为胎儿在子宫内的营养不良，将导致他们容易在成人后患2型糖尿病及其他慢性病。医学界已有报告表明，胎儿体重不足与成人后糖尿病发生之间的关系，而体重不足，其实是胎儿在子宫中没有获得足够营养后的妥协反应。*D.C.Benyshek,J.F.Martin & C.S.Johnston,“A Reconsideration of the Origins of the Type 2 Diabetes Epidemic Among Native Americans and the Implications for Intervention Policy”,Medical Anthropology,vol.20,no.1,2001.进一步的研究表明，胎儿在子宫内的营养不良，不仅导致胎儿的低体重，也容易导致胎儿胰腺和肝功能的结构性改变，而这些对于胰岛素的分泌和葡萄糖的耐受性至关重要。*C.N.Hales, M.Desai, S.E.Ozanne,et al.,“Fishing in the Stream of Diabetes: From Measuring Insulin to the Control of Fetal Organogenesis”,The Biochemical Society Transactions,vol.24，no.2,1992.而且，葡萄糖耐受不良的妇女在怀孕期间的子宫环境，会使得胎儿成年后患糖尿病的风险成倍增加。这就解释了为什么虽然后代不再经历食物短缺，糖尿病仍然会传递给下一代。这并不只是强调母亲的角色，其实父亲患糖尿病同样可能传递给子女，只不过后者的影响较前者较小而已。*D.C. Benyshek,J. F. Martin & C.S. Johnston, “A Reconsideration of the Origins of the Type 2 Diabetes Epidemic Among Native Americans and the Implications for Intervention Policy”, Medical Anthropology,vol.20,no.1,2001.可以想象，假如糖尿病的胎儿起源假定得到证实的话，那么对糖尿病的干预将有深远影响。到目前为止，有关糖尿病的生物学致因，依然是诸多科学家孜孜不倦探索的领域。

(二)涵 化

上述基因的诸假设已经表明，虽然在糖尿病的解释上，人类的生物性起到直接作用，但它的出现和传播也是社会文化过程的结果，或者说是环境改变(比如物质环境、生态环境)和我们身体的适应性之间关系的反映。从这个视角看，文化变迁是糖尿病高发不可忽略的原因。我们的文化，尤其是物质摄取，在工业革命后，发生了数量上和质量上的飞跃，造就了现代的生活方式(缺乏运动、过剩的营养、高糖饮食等)，但人们的基因水平(胰岛素分泌水平)却没有相应地适应过来，从而导致慢性退行性疾病的发生。

根据不同板块不同的打造方向主要分为六大片区。一是：中心商业区，核心区：中心繁华的，三角商业片区。二是物流生活区。核心区：西部物流区域。三是文教生活区。核心区：中心学校、医院、公园组合片区。四是张之洞纪念区，核心区：香涛公园和周边的博物馆、体育馆。五是水上公园游乐区，核心区：水上公园游乐场。六是工业制造区，核心区：中心工业公园。

在基因假设中，文化隐含在人类物种的进化过程中。而在涵化(acculturation)视角里，文化则是指特定的、地方化的、情境的、群体的，以及群体之中和群体之间的关系，它揭示的是某种文化在与另一种文化接触之后所产生的变化。具体到糖尿病上，后进国家或地区之所以也成为这种疾病的发生地，源于这里的人们快速地接受了所谓现代的生活方式。*S.Ferzacca, “ Diabetes and Culture”, Annual Review Anthropology,vol.41,2012.判断涵化对糖尿病的影响，其实相当困难，因为缺乏长时段的糖尿病人群的数据(包括生物指标、生活方式指标等)，也难以完成较好的控制性实验，且不同时期、不同地域糖尿病的判断标准有异，使得纵向的历史比较和横向的区域比较，容易变成臆测。因而，以下两个案例显得尤为珍贵。

一是对比马印第安人的比较研究，说明了生活方式变迁对糖尿病的重要影响。美国亚利桑那州的比马印第安人的糖尿病患病率高达50%，而居住在墨西哥北部的比马印第安人的后裔，则甚少发现糖尿病患者。这较大程度地排除了基因易感性的假设，让学者们专注他们生存的外在环境。比马人以前多为从事体力劳动的人群，随着美国经济的迅速发展，体力劳动已经大大减少，很多比马人进入了超重和肥胖的行列。而墨西哥的比马人则一直生活在穷乡僻壤，从事农业劳动，体力活动的强度很大。*D.C.Benyshek,J.F.Martin & C.S.Johnston,“A Reconsideration of the Origins of the Type 2 Diabetes Epidemic Among Native Americans and the Implications for Intervention Policy”,Medical Anthropology,vol.20,no.1,2001;许曼音：《糖尿病学》，上海：上海科学技术出版社，2010年。这种带有准实验性质的人群观察，对于判断外在环境对糖尿病的影响具有较强的解释力。

另一个是对中国大庆患者的长期观察和干预的案例。中华人民共和国成立后对大庆油田的开采，让这里的人们先富起来。生活水平的提高，也让当地的肥胖人群增多。1986年，大庆市糖尿病预防研究课题组发起了糖尿病的筛查和干预工作。从大庆33家诊所筛查的577例糖耐量受损患者(其血糖介于正常人血糖值与糖尿病者血糖值之间的一种状态，尚未定性为糖尿病患者)被随机纳入了研究，分别进入控制组和干预组(接受饮食、运动等干预)。积极的干预从1986年一直持续到1992年，共6年时间。评估发现，与控制组相比，这些参与综合性生活方式干预的群体，在干预期内糖尿病的发生率降低了51%；在20年的随访中，与控制组相比，其发生率降低了43%。这说明，6年的生活方式干预，可以预防和延迟糖尿病的发生，并具有持续效果。这个干预的例子表明，生活方式的调整与糖尿病发生率之间的关联。*G.Li，P.Zhang,J.Wang,et al.,“The Long-term Effect of Lifestyle Interventions to Prevent Diabetes in the China Da Qing Diabetes Prevention Study:A 20-year Follow-up Study”,Lancet,vol.371,iss.9626,2008.

(三)社会苦难

我们继续上文的比马人案例。温和的涵化分析得出结论是，生活方式的现代转型导致了他们糖尿病的高发。但一些学者不满足于此，开始从比马印第安人被殖民的历史中寻求疾病的深刻根源。美国亚利桑那州原为印第安人的居住地，16世纪中期，西班牙人率先到达，使其沦为殖民地，19世纪初这里又接受墨西哥人的统治，到1912年才正式成为美国的一个州，期间经历了政治经济的破坏以及社会生活的急剧变迁。其实在1870年之前，这里的比马人在希拉河畔(Gila River)从事着灌溉园艺，在冬天种植小麦，夏天种植玉米、豆类、南瓜等，他们也会捕鱼、狩猎、采集野生植物和圈养家畜。这一切似乎悠然自得。但1870年希拉河爆发严重的干旱，加之一些墨西哥裔美国人争夺水源，让比马人的生产生活每况愈下，人们食不果腹，一些牛群也不得不变卖。一些比马人开始放弃先前的生计模式，转向其他有收入的工作。一直到20世纪中期之后，比马人才逐渐摆脱糟糕的贫困状态。随之的是饮食的变迁，从原先的玉米、小麦、豆类、瓜类、鱼、牛肉等多样的食物来源，转向低纤维、高脂肪、高能量的所谓“现代的”饮食。可以说，比马人先是承受着社会经济破坏和自然灾害的后果，经历了严重的大饥荒；紧接着，就是西方生活方式和饮食的快速入侵。按照上文的解释，也可以说，他们既可能经历了“胎儿的营养不良”状态，也经历了成人后的生活方式的“发展”阶段。假如关于“节俭表型假设”和涵化分析成立的话，他们糖尿病的高发，就是一系列灾难和“甜蜜”生活的必然结果。*D.C.Benyshek,J.F.Martin & C.S.Johnston, “A Reconsideration of the Origins of the Type 2 Diabetes Epidemic Among Native Americans and the Implications for Intervention Policy”,Medical Anthropology,vol.20,no.1,2001.

社会苦难视角立足的基本事实在于，富裕国家比贫穷国家糖尿病的患病率要高很多，但富裕国家中的穷人却不成比例地被糖尿病所困扰。糖尿病之所以会“偏爱”穷人，是因为穷人经历较大的风险因素，比如高脂肪食物的消费、体力活动的减少、肥胖、压力以及心理上的悲苦。*研究显示，在20世纪30年代经济大萧条时期，美国穷人往往表现为瘦弱，但2000年的调查则表明，人们的财富和腰围之间成反比关系。也就是说，穷人往往更容易表现为肥胖，这增加了糖尿病的风险。详见M.Rock,“Sweet Blood and Social Suffering: Rethinking Cause-effect Relationships in Diabetes, Distress,and Duress”,Medical Anthropology,vol.22,no.2,2003.而这些又源于日益增长的城市生活方式，以及结构性的不平等。因而，我们应该更多地将注意力放在那些政治经济学的力量上，糖尿病从根本上来说，是政治经济学和社会分层的一个隐喻。*E.Mendenhall, R.A.Seligman,A.Fernandez,et al.,“Speaking through Diabetes: Rethinking the Significance of Lay Discourses on Diabetes”,Medical Anthropology Quarterly,vol.24,no.2,2010.

四、个体的患病经历视角

上述“基因假设”“涵化”和“社会苦难”视角，主要致力于从生物和社会文化层面解释某些群体糖尿病的高患病率。但对那些深切体验到糖尿病病痛的患者来说，他们最关心的却是“为什么是我”“为什么不是其他人”之类的问题。*[美]阿瑟·克莱曼：《病痛的故事：苦难、治愈与人的境况》，方筱丽译，上海：上海译文出版社，2010年，第31页。群体的视角无法解释这些个体的问题，这就需要我们转向患者的患病经历，转向个人的解释框架中来。

一些患者就自己患病的原因咨询医生，但根据一位医生的说法，“医生不会帮助病人找到患病的病因，因为疾病太复杂了，没有办法很明显地找到一个原因，这属于一个科学探索的领域。医生关注的主要是病理学方面的变化，也会告诉病人关注一下自己的血糖、血压、血脂等等”。*2015年7月30日黄医生访谈节选。面对医生的语焉不详或是不予作答，患者试图回到自己的现实生活中，将糖尿病的发作看成是一个特定的触发因素或预知事件的结果。就连那些相信医生观点的病人，也可能去发现某些事件，即所谓“关键时刻”的意义。*R.Loewe & J.Freeman,“Interpreting Diabetes Mellitus: Differences Between Patient and Provider Models of Disease and Their Implications for Clinical Practice”,Culture,Medicine and Psychiatry,vol.24,no.4,2000.

林女士，62岁，已有10年的糖尿病史。我在S医院的病房里对她进行了访谈。在住院期间，她经常去听医院开设的糖尿病知识讲座。结合医生的讲解，联系到自己的生活经历，她将糖尿病归结如下：一是饮食出了问题。林女士觉得自己吃的饭“太烂了”，水太多，近似粥，容易导致糖尿病。其次是家庭压力很大，每天要带孙子，让她感觉很累；然后是工作压力。退休前她是一所学校的会计，工作千头万绪、细致入微，这让她倍感压力。她跟我们谈及了她的第三个判断，就是自己的身体底子差，而这与她年少时的下乡经历有关：

我们那一代的人都要下乡，最大的病就是在下乡的时候，那时才14岁，我不懂爱惜自己身体，人家干你也干。在海南岛，天气很热啊，要开荒。那个时候我们穿长裤啊，那些汗，不能抹，没时间抹。因为在太阳底下，在原始森林里边干活，把一些树砍啊、砍啊、砍啊。汗都沿在裤管滴到脚上去，全身都是湿的。我发现就是在开了荒没多久，尿是茶色的。*2013年10月17日林女士访谈节选。

在这个案例里，患者的自我归因明显具有综合性。中国民间对疾病的一个基本看法是“病从口入”，再加之患病后医生建议中的种种饮食控制，让病人自然将饮食作为发病的第一要因。我们了解到，其实医护人员所说，只是粥状米饭容易消化，升糖指数较高，并没有说这是导致糖尿病的原因。但到患者这里，他们就会联想到自己的日常生活，试图发现生活的细节与医学常识之间的关联。林女士将饮食、压力、过往的生命历程联系起来，从而将个体的患病经历从完全的生物性解释中抽离出来，回到日常生活、工作压力，乃至历史事件之中。这些解释与糖尿病的上述三种流行解释虽有差距，但又存在一定程度的关联性。饮食与生活方式，压力、历史事件与社会苦难，都在个案中有所体现，只不过个人的叙述缺乏条理性，充满了零碎化、个体化和情绪化，甚至不乏误解，但它却深深地嵌入到个人行为、家庭关系，以及周遭的社会环境中。*其他慢性病人的研究也显示了这一特点，比如食管癌患者常常将饮食、生命历程事件、家庭关系等作为自己患病的可能原因。详见涂 炯，程 瑜《食管癌患者的疾病解释：理解、合法性与意义追寻》，《思想战线》2016年第3期。

在我们访谈的个案中，有许多患者具有明显的家族遗传病史。他们大部分人知道糖尿病基因的顽固，但即便这样，也常常寻求其他现实的、可以触摸的问题和事件，试图发现自己患病的直接触发因素。当医生拿到血液的化验结果，告诉陈女士，她已经是糖尿病人群中的一员了。陈女士没有多少意外，只是在感慨：“这个基因太强大了，我始终逃不了，我的外婆、我舅舅、我妈妈的几个姐妹都有糖尿病。”*2013年11月5日陈女士访谈节选。但她没有仅仅归咎于此，而是想起了自己最近的一次“放纵”：

今年夏天也是吃了荔枝嘛，一口气吃了3斤荔枝，直接把自己胰岛功能破坏了。主要是现在吃的东西啊，像那些水果，都是通过激素，通过催化剂，还有那种增糖剂、增甜剂，通过这些东西弄出来的嘛，那有些人可能抵抗能力免疫能力稍微差一点嘛，它就很容易破坏。像我的话，还是跟我的工作有关系，因为经常熬夜嘛，可能就抵抗力也下降了。*2013年10月17日林女士访谈节选。

陈女士的患病具有遗传特征，她甚至明了其中的病理学过程(“胰岛功能破坏了”)，但她没有停留于此，更愿意从现实生活中(将饮食问题化)寻找疾病的促发因素，甚至把食品安全、工作压力一并纳入了归因的范畴，从而将个人的健康重新框架在广泛的社会情境中。

调查资料显示，“压力”和情感苦痛是仅次于饮食之后的归因，这呼应了已有的文献。有研究指出，那些不熟悉生物医学模式的病人，更可能将糖尿病归因为压力或情感抑郁。*E.Mendenhall,R.A.Seligman,A.Fernandez,et al.,“Speaking through Diabetes:Rethinking the Significance of Lay Discourses on Diabetes”,Medical Anthropology Quarterly,vol.24,no.2,2010.生物医学研究人员已开始研究心理压力与2型糖尿病之间的可能联系。一项关于荷兰患者的研究显示，那些经历更多生活压力事务的人，更容易患上2型糖尿病。*J.Poss & M.A.Jezewski,“The Role and Meaning of Susto in Mexican Americans’ Explanatory Model of Type2 Diabetes”, Medical Anthropology Quarterly,vol.16,no.3,2002.在人类学已有的文献中，压力还成为替代社会苦难的一个操作性概念，用于描述和测量患者过往经历中的压力事件和社会环境。*N.E.Schoenberg,E.M.Drew,E.P.Stoller,et al.,“Situating Stress:Lessons from Lay Discourses on Diabetes”,Medical Anthropology Quarterly,vol.19,no.2,2005.我们上面的几个个案其实已经表明了患者归因中的压力指向，他们多指向工作压力，其实在以家庭为本的中国社会里，家庭关系的变故也容易成为情感压力的归因所在。

刘先生，62岁，2015年底中风合并糖尿病。在住院近1个月后，他现在情况已经有所好转，目前依靠药物控制血糖，软化血管。说起他的患病，家人在惋惜的同时，气愤不已，认为是兄弟关系的破裂引发的。刘先生家住郊区，家里老房子拆迁后，得了一笔拆迁款和补偿的一块宅基地。他筹划重新盖一栋楼房。为节省成本，买装修材料、监工等他都亲力亲为。房子的图纸由其早已分家的兄长帮忙完成。两家人平时也和睦相处、其乐融融。就这样，历经半年多，五层楼的毛坯房眼见就要完工了，这时兄长突然提出，拆迁的老房子应该也有他的一份。就为这件事，两家人闹得不可开交，几乎要对簿公堂，关系完全破裂了。刘先生的太太说，这件事发生后，他3天晚上都没有睡觉，想不通，自己一向尊重的亲哥哥为什么要为难他，他也责备自己，是不是自己真得做错了。就这样，没过多久，刘先生就出现了“歪嘴”的症状(疑似中风)，家人没当回事，找到当地的一位中医开来几包药后，症状很快就缓解了。但好景不长，一段时间后，刘先生因突然晕倒而被送往医院。好在及时抢救，挽回了性命。医生说，这是中风合并糖尿病引发的。现在刘先生的身体已经大不如前，两家的关系更因这次疾病风波，又增加了几分怨恨。

在我们访谈的43位糖尿病2型患者中，甚至那些明显具有家族病史的患者，都有反思自己的患病原因，他们会把糖尿病的发生认定为某些事件(如药物滥用、环境污染、压力、家庭关系破裂等)，更主要的是自己饮食不当，以及多种原因叠加造成的结果。医生将慢性病基本上看成是一个病理生理学问题，更关心对这种状态的技术控制，而患者则从已有的文化框架和意义系统寻求疾病的解释。过多的甜食、工作压力、装修的污染，这些他们日常生活中所接触到的健康风险因素，现在都落在了对糖尿病的种种诠释上。当他们把饮食不当作为患病的原因时，也表明了他们的自责和愧疚，认为糖尿病的发生归因于自己意志力的薄弱或是自我规训的缺乏，因此而埋怨自己。

五、总 结

从基因假设，到文化涵化，再到对政治经济过程的批判，我们大体上可以看出人类学及相关学科在研究糖尿病时取向迥异，而又相互交叉的研究路径。基因假设本身就暗含文化变迁与生物适应问题；将“胎儿的营养不良”作为成人后发生糖尿病的可能原因，也同时揭示了社会等级与疾病风险之关联。如果说，基因假设导向的是生物进化谱系，涵化分析是温和地对文化变迁的追问，那么社会苦难的探讨，则直指社会的结构性暴力，从身体入手，导向对社会的批判研究。而患者自身的解释，具有明显的综合性，它既回归到患者的日常生活，也将医生的告知、周遭的文化事项一并纳入自己的解释框架中。从分析的视角看，各个路径侧重的方向不同。其中，基因、涵化和苦难视角，多是以群体为对象，探讨某些群体糖尿病高发的原因。患者自身的解释，往往将生活方式的变迁(尤其是饮食的改变)、个人的既往遭遇(比如压力)、遗传等诸多专业化解释吸收到自身作为外行、亲历者身上，并向广泛的社会情境扩展，使得这种解释更具有情节性和体验特征。详见表1所示。

表1：糖尿病的诸种解释

现在我们回到本文引言中提出的看似矛盾的解释，就会发现，那其实是对糖尿病不同角度的观察。将糖尿病归因为社会苦难，是从政治经济学角度(比如群体的被殖民史)寻求的对糖尿病根本原因的探求，旨在对社会结构的批判。将糖尿病看成是“甜蜜的代价”，则是着眼于患者当前生活方式的变迁，尤其是饮食(比如过去稀缺的高糖、高脂肪饮食现在唾手可得)和生计模式(比如重体力劳动逐渐被久坐的电子化办公所取代)的改变，这些在经历过食不果腹、辛勤劳作的人们看来，实在是甜蜜的生活，殊不知，这种生活模式却潜藏着慢性病的风险。

我们对糖尿病诸种解释路径的探讨，恰好说明了医学人类学的基本关怀。通过生物社会性的取向(biosocial approach)，医学人类学旨在将人的生物性、社会性和个体的主体性作为整体纳入到研究的框架中。就糖尿病而言，遗传学家提出的“节俭基因假设”“节俭表型假设”和流行病学家提出的“基因易感性”假设，被医学人类学家视为糖尿病的生物性事实，但人类学家并不满足仅仅用生物学解释问题。糖尿病的不均衡分布(尤其“偏爱”土著、移民等人群)其实也在暗示，糖尿病的发生是生物性和社会性相互纠缠(entanglement)*Lock等认为，人的生物性与文化、历史和政治的相互纠缠，导致的结果就是生物社会的差异(biosocial differentiation)和地方生物学(local biologies)。详见M.Lock & Vinh-Kim Nguyen,An Anthropology of Biomedicine,Oxford：Wiley-Blackwell,2010.的事实。于是，人类学家在生物学解释基础上，提出了“涵化”和“社会苦难”的解释路径。但这些路径对“为什么是我”这类个体化的问题依然难以回答。这就需要回到个体的解释系统中去。其辩证关系在于，个体的经历无法摆脱基因和社会的影响，但是基因和社会不能决定个体的健康结果，更不能解释“为什么我得此病”或“为什么有的人不得此病”之类的问题。因此，在考虑基因和社会因素的前提下，影响个体经验的日常生活值得重视，更是预防疾病，提高治疗依从性的要害。从基因作用到社会因素，从社会因素到个体经历的逐层剥离的分析路径，较好地呈现了糖尿病的发生机制和解释模式，这也正好说明医学人类学生物、社会、主体之三位一体整体路径的研究优势。

致 谢：感谢景军教授对本文的建设性意见。

(责任编辑 陈 斌)

The Biosocial Dimensions of Diabetes

YU Chengpu

The discussions on human health in medical anthropology often center around the biosocial theory, proceeding from recognizing the biological foundation of diseases to analyzing the influences of sociocultural transformation, social structure and subjectivity. Previous researches have explored the origin of diabetes from the perspectives of biology, acculturation and social suffering, but their explanatory power is limited to the relatively simple categories of biology or social systems. By contrast, the perspective of the experience of illness deriving from the patients’ narratives can examine simultaneously the biological and social dimensions of diabetes and an individual’s subjectivity, and makes it possible to analyze the dialectical relationships of the biological, social and individual interactions. By both dissecting layer by layer and interrelating the biological and social dimensions of diabetes and a patient’s subjectivity, the analytical approach has well presented the occurrence mechanism and explanatory mode of diabetes and showed the advantages of an overall three-in-one approach of biology, society and individual in medical anthropology.

gene,acculturation,social suffering,experience of illness,type 2 diabetes

广东省社会科学规划项目“慢性病人的身体管理与临床遭遇：以糖尿病人为例”阶段性成果(GD14CSH03)；中山大学优秀教师培养计划项目“慢性病人的生活世界研究”阶段性成果(16wkzd02)

余成普，中山大学人类学系副教授(广东 广州，510275)。

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1001-778X(2016)05-0010-07