高血压合并脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性分析

夏银稳　徐晓鸿　陈家斌

湖北汉川市人民医院/武汉大学人民医院汉川医院　汉川　431600



高血压合并脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性分析

夏银稳徐晓鸿陈家斌

湖北汉川市人民医院/武汉大学人民医院汉川医院汉川431600

目的分析高血压合并脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性。方法将我院2013-02—2015-02收治的60例高血压合并脑梗死患者为研究对象(研究组)，取同期30例血压正常者为对照组，采用高频超声技术监测高血压及对照组颈动脉-中膜厚度(IMT)，粥样斑块大小及回声强度，分析高血压合并脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性。结果研究组颈动脉粥样硬化斑块检出率为76.67%，明显高于对照组的20.00%，差异有统计学意义(P<0.05)；研究组软斑28例(60.87%)，硬斑8例(17.39%)，与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)；研究组左侧、右侧IMT，斑块大小及回声强度分别为(1.15±0.12)mm、(1.17±0.11)mm、(19.25±2.36)mm2、(4.27±1.06)分，与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高血压患者颈动脉粥样硬化与脑梗死的发生存在密切关联，是脑梗死发生的相关危险因素，及时检出颈动脉粥样硬化对控制脑梗死发生率有积极价值。

高血压；脑梗死；颈动脉粥样硬化；相关性

动脉粥样硬化以动脉壁增厚及弹性减退为主要临床特征，以动脉硬化部位脂质沉积、纤维基质增生、血管平滑肌细胞增生为表现[1]。近年来，大部分研究报道显示，颈动脉粥样硬化病变与脑梗死发病存在一定相关性，是急性脑梗死发生的相关危险因素[2]。也有研究表示，持续性血压上升也是动脉粥样硬化的危险因素，尤其针对老年高血压患者而言，早期作颈动脉超声筛查，并采取有效的干预措施，对降低高血压脑梗死发生率有积极的临床价值[3]。鉴于此，为进一步证实高血压合并脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性，本研究对60例高血压合并脑梗死患者进行分析，现报告如下。

1　资料与方法

1．1一般资料将我院自2013-02—2015-02收治的60例高血压合并脑梗死患者为研究对象。均符合全国脑血管会议通过的脑梗死标准[4]，均头颅CR及MRI确诊，且符合高血压诊断标准。并取同期来我院体检的30例血压正常者为对照组。研究组男38例，女22例；年龄29～72岁，平均(43.53±5.63)岁；合并糖尿病25例，吸烟史12例。对照组男18例，女12例；年龄27～70岁，平均(42.39±6.39)岁。2组性别、年龄等基线资料对比差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1．2方法采用彩色多普勒超声仪对2组颈动脉作检查，包颈总动脉、颈内动脉与颈动脉分叉区域，确认是否存在斑块，有无颈动脉粥样硬化表现，并测定2组IMT值。

1．3评估标准(1)颈动脉粥样硬化。正常：颈动脉内膜完整、光滑；颈动脉内膜增厚：IMT值在1.0～1.2 mm；斑块形成：IMT值超过1.2 mm。(2)斑块定性标准。软斑块：斑块向管腔内突出，呈混合回声或低回声表现，无声影；硬斑块：回声增加，有明显声影图。

1．4观察指标记录高血压合并脑梗死患者与对照组颈动脉IMT值、粥样硬化斑块大小、回声强度。参照Crouse斑块评分法评估回声强度，总结高血压合并脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性。

2　结果

2．12组颈动脉粥样硬化斑块检出率比较研究组颈动脉粥样硬化斑块检出率为76.67%，明显高于对照组的20.00%，组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1　2组颈动脉粥样硬化斑块检出率比较　[n(%)]

2．22组斑块性质比较2组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2　2组斑块性质比较　[n(%)]

2．32组IMT、斑块大小及回声强度比较研究组左侧、右侧IMT，斑块大小及回声强度分别为(1.15±0.12)mm、(1.17±0.11)mm、(19.25±2.36)mm2、(4.27±1.06)分，与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3　2组IMT、斑块大小及回声强度比较±s)

3　讨论

目前已有研究证实，脑动脉粥样硬化是脑梗死发生的病理基础。人体颈动脉供应脑循环的血流量占全脑血流量的80%左右，大部分观点认为颈动脉粥样硬化程度、脑血流的供应均与脑梗死的发生存在密切关联[5]。有研究者采用颈动脉斑块预测脑血管病变，结果证实其敏感度与特异度分别为84%、79%，证实颈动脉斑块在脑血管病变评估中有重要价值[6]。近年来，也有研究者表示，高血压与颈动脉粥样硬化斑块的形成有其相关性[7]。

心脑血管病变是高血压患者常见严重并发症，脑梗死又可称作缺血性脑卒中，是高血压常见并发症。流行病学研究显示，最近几年来，脑梗死发病率呈明显逐年上升趋势，患者病死率、致残率高，预后差[8]。研究认为，高血压并发脑梗死与动脉粥样硬化相关，人体颈动脉粥样硬化诱导血栓形成，影响脑血流灌注，导致脑组织呈缺血性坏死状态，造成脑梗死[9]。同时有报道显示，随着高血压患者年龄的增大，其并发脑梗死的风险也进一步增加[10]。一般老年患者其动脉血管顺应性下降，僵硬度增加，舒张压显著降低，收缩压增大，动脉压持续上升，导致血管壁张力上升，引起血流动力学变化，导致脂质沉积，极易诱发动脉粥样硬化。早期也有研究者表示，高血压患者其血液水平越高，颈动脉粥样硬化越严重，认为对脑梗死高危患者作颈动脉超声筛查，评估高血压并发脑梗死相关危险因素，对临床治疗方案的确立有积极的指导价值[11]。

本研究中，研究组患者颈动脉硬化斑块检出率为76.67%，明显高于对照组的20.00%，且研究组斑块多为软斑，占60.87%，以脂质、纤维蛋白原、血小板聚集的血栓为主要成分，属于活动性斑块，呈低回声表现，表面相对粗糙。且软斑质地比较松散，易脱落，诱发梗死，与早期文献报道结果相符[12]。得出结论，高血压合并脑梗死患者其颈动脉粥样硬化斑块检出率显著高于血压正常者，高血压是导致颈动脉粥样硬化的相关原因，是脑梗死发生的相关危险因素。一般高血压状态时，患者血管壁剪切力与应力上升，交感神经兴奋性提升，去甲肾上腺素血管紧张素水平增加，导致血管内皮受损，促进血栓素与前列腺素的释放，并黏附于血小板上，且受损内皮细胞脱落，进一步加重内膜损伤，导致血小板聚集，并形成附壁血栓，促使颈动脉硬化斑块形成。且随着高血压分级的上升，斑块检出率明显升高。因此认为颈动脉粥样硬化诱发脑梗死的机制与粥样硬化斑块不断变大，阻塞血管相关。同时斑块非稳定破裂，破裂斑块栓塞远端血管亦是引起脑梗死的相关原因。此外，破裂或未破裂的斑块其表层粗糙，激活凝血因子，引起血小板聚集，造成血栓形成，同样与脑梗死相关。

综上所述，高血压患者颈动脉粥样硬化与脑梗死的发生存在密切关联，是脑梗死发生的相关危险因素，对合并高危因素的高血压患者，需定期作颈动脉超声筛查，尽早检出颈动脉粥样硬化斑块，并采取针对性干预措施，降低脑梗死发生率。

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(收稿2015-09-19)

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1673-5110(2016)18-0058-02