支原体肺炎感染后免疫球蛋白及补体表达量的变化趋势研究

冯 妍（辽宁省鞍山市妇儿医院儿科，辽宁 鞍山 114000）

支原体肺炎感染后免疫球蛋白及补体表达量的变化趋势研究

冯 妍
（辽宁省鞍山市妇儿医院儿科，辽宁 鞍山 114000）

目的 探讨肺炎支原体肺炎患儿体液免疫（免疫球蛋白和补体）在肺炎支原体肺炎（MPP）发病机制中的作用。方法 将120例在我院就诊的肺炎患儿依据诊断结果分为两组：肺炎支原体肺炎组55例（MPP组）以及非肺炎支原体肺炎组65例（nMPP组）并选取健康儿童60例（对照组）。测定三组患儿的血清免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM、IgE）以及补体（C3、C4）。结果 MPP组患儿的血清IgA和IgG水平显著高于nMPP组患儿（P＜0.01），但低于对照组（P＜0.01）。三组间血清IgM无统计学差异。MPP组患儿的血清IgE水平显著高于nMPP组患儿（P＜0.01）和对照组（P＜0.01）。MPP组患儿血清C3显著高于nMPP组（P＜0.01），与对照组无显著差异。三组间血清C4水平无统计学差异。结论 体液免疫参与了MPP的发病，MPP患儿IgG、IgA、IgE、C3水平高于非肺炎支原体感染患儿。

肺炎支原体肺炎；儿童；体液免疫；免疫球蛋白；补体

肺炎是儿童高发的呼吸系统感染性疾病，严重影响了我国儿童的健康。导致肺炎发生的病原体种类繁多，细菌、病毒和支原体等感染均可能导致肺炎的发生［1］。然而，不同感染病原体引起的肺炎虽然临床症状相似，但治疗方案的有效性却各有不同［2］。肺炎支原体感染肺炎是社区获得性肺炎的主要构成之一［3］。目前对于肺炎支原体感染肺炎的发病机制尚不完全清楚，仅初略的认为与呼吸道直接细胞损伤和免疫炎性反应有关，因此对于MPP的预防和治疗均存在许多不足［4］。免疫球蛋白和补体在多种呼吸道疾病中均有独特的变化和作用，因此探讨MPP患儿免疫球蛋白和补体的变化对于MPP的预防和治疗均具有重要意义。

1　对象与方法

1.1研究对象：选取2013年7月至2014年7月收治的120例肺炎患儿，将其依据诊断结果分为两组：肺炎支原体肺炎组55例（MPP组）以及非肺炎支原体肺炎组65例（nMPP组），同时选取同期来我院体检的健康儿童60例作为对照组。其中共计男92例，女88例；年龄为1～12岁，平均年龄为（6.5±2.8）岁。MPP组：男28例，女27例；年龄为2～12岁，平均年龄为（6.8±2.9）岁。nMPP组：男33例，女32例；年龄为2～11岁，平均年龄为（6.3±2.4）岁。对照组：男31例，女29例；年龄为1～11岁，平均年龄为（6.4±2.3）岁。本研究经我院伦理学会批准，所有患儿及其家属均被告知且签署了知情同意书。三组患儿在男女比例、年龄等上均无统计学意义差异（P＞0.05），具有统计学可比性。

1.2试剂与仪器：IgG、IgA、IgM单试剂免疫透射比浊测定试剂盒（雅培贸易（上海）有限公司，注册号：国食药监械（进）字2013第2400267号），质控血清（卫生部临检中心，批号：201403），半自动生化分析仪：上海曼普生物科技有限公司生产的Microlab300半自动生化分析仪。

1.3方法：应用单试剂免疫透射比浊法测定IgG、I gA、IgM的水平。其中分析灵敏度为：IgG：5.3 g/L±10%，IgA：0.78 g/L± 10%，IgM：0.4 g/L±10%。需严格按照试剂盒的操作说明，均行双管对照。

1.4统计学方法：采用SPSS21.0软件包进行数据处理，计量资料以（±s）表示，并采用t检验，计数资料采用x2检验，当P＜0.05是表示差异具有统计学意义。

2　结 果

2.1三组间免疫球蛋白水平比较：MPP组患儿的血清IgA和IgG水平显著高于nMPP组患儿（P＜0.01），但低于对照组（P＜0.01）。三组间血清IgM无统计学差异。MPP组患儿的血清IgE水平显著高于nMPP组患儿（P＜0.01）和对照组（P＜0.01）。具体见表1。

表1　三组间免疫球蛋白水平比较（±s）

表1　三组间免疫球蛋白水平比较（±s）

注：P1为MPP组与nMPP组比较，P2为MPP组与对照组比较，P3为nMPP组与对照组比较

组别　IgG（g/L）　IgM（g/L）　IgE（g/L）　IgA（g/L）MPP组（55）　7.87±2.07　1.57±0.72　130.49±131.59 1.09±0.63 nMPP组（65） 6.82±2.40　1.52±1.15　41.29±48.65　0.86±0.51对照组（60）　8.77±1.50　1.42±0.51　20.36±19.96　1.57±0.67 P1　2.573　0.290　4.760　2.172 P2　-2.683　1.294　6.147　-4.039 P3　-5.491　0.637　3.190　-6.626

2.2两组间血清C3、C4比较：MPP组患儿血清C3显著高于nMPP组（P ＜0.01），与对照组无显著差异。三组间血清C4水平无统计学差异。具体见表2。

表2　两组间血清C3、C4比较（±s）

表2　两组间血清C3、C4比较（±s）

注：P1为MPP组与nMPP组比较，P2为MPP组与对照组比较，P3为nMPP组与对照组比较

组别　C3（g/L）　C4（g/L）MPP组（55）　1.24±0.29　0.32±0.12 nMPP组（65）　1.12±0.26　0.30±0.10对照组（60）　1.18±0.24　0.27±0.39 P1　2.368　0.981 P2　1.203　0.756 P3　-1.342　0.579

3　讨 论

支原体肺炎起病急、病程长且伴有呼吸困难和喘息等症状，对于感染患儿的健康有较大威胁，流行病学调查显示，学龄前儿童和学龄儿童是支原体肺炎的主要感染对象［5］。在健康机体中，T淋巴细胞和B淋巴细胞以及其他免疫细胞相互协调作用，以达到良好的免疫应答水平，既能有效地清除外源性抗原，又不会对自身组织产生免疫反应。IgA约占血清免疫球蛋白总量的10%，具有抗菌、抗病毒和免疫排除功能［6］。IgG的是半衰期最长的免疫球蛋白，在血清中的比例也最高，约占总数的75%。IgG是体内主要的抗体，也是再次免疫应答的主要抗体，通过经典途径激活补体的生物活性，从而对抗原发挥免疫沉淀［7］。IgM是免疫球蛋白中分子量最大的一种，占血清球蛋白总量的5%～10%，在体液免疫的初期产生，在体液免疫中发挥重要的作用，可以作为感染性疾病早期诊断的指标之一［8］。IgE在血清中的含量极低，也是最晚出现的免疫球蛋白，但其在过敏性疾病以及寄生虫感染疾病的患者中表达量显著增高。补体是具有酶样活性的蛋白质，由肝细胞以及巨噬细胞合成，在炎症状态下和组织损伤时大量合成。

研究证实，MPP患儿的血清IgA水平显著高于nMPP患儿，却显著低于正常儿童，提示当出现支原体感染时，机体的体液面积处于紊乱状态。Sauteur等，对MP感染患儿的血清IgA水平与健康儿童进行了比较也发现MP感染患儿IgA表达量显著降低与本研究结果相符。研究证实，MPP组患儿血清IgG水平与IgG水平类似显著高于nMPP患儿，却显著低于正常儿童。其可能的原因是IgG的产生一般在感染后2周才开始而本研究标本收集时间较早因此其IgG水平较低，但在MP感染患儿体内，IgG与MP结合形成MP-IgG免疫复合物促进了IgG的分泌，提示MP感染可以促进IgG的及早分泌。研究表明，感染患儿的IgE水平显著增加，且MPP患儿IgE水平显著高于nMPP患儿，其原因可能是MP感染时，刺激了IgE的产生。而IgE可以诱发机体发生超敏反应，这也解释了高宝荣等报道的MPP患儿易发生皮疹和过敏性紫癜等症状的原因。研究发现MPP患儿的C3水平显著高于nMPP患儿，提示MPP患儿的体液免疫应答强于nMPP患儿。也证实了补体系统在MPP的致病过程中发挥了一定的作用。

综上所述，在肺炎支原体肺炎患儿中，IgG、IgE、IgA、C3水平显著高于非肺炎支原体肺炎患儿。肺炎支原体肺炎患儿IgA水平显著低于正常儿童但IgE水平显著高于正常儿童。因此，在肺炎支原体肺炎患儿中体液免疫具有较高的特异性，在临床治疗和预防中应答加以注意和重视。

［1］ Escuder MM，Venancio SI，Pereira JC.Estimate of the impact of breastfeeding on infant mortality［J］.Rev Saude Publ，2013，37（3）:319-325.

［2］ Zhao M，Li J.Distribution and drug pathogens of infantile pneumonia infection［J］.J Hainan Med Uni，2013，19（6）:38.

［3］ Youn S，Lee KY.Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children［J］.Korean J Pediat，2012，55（2）:42-47.

［4］ Liang Z，Yang L.Diagnosis and Treatments of Severe Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia in Children［J］.J Yangtze Uni（Nat Sci Edit），2013，23（3）:47.

［5］ 杨震.昆明市儿童肺炎支原体肺炎的流行病学调查［J］.实用预防医学，2012，19（12）:1815-1816.

［6］ Pinto D，Montani E，Bolli M，et al.A functional BCR in human IgA and IgM plasma cells［J］.Blood，2013，121（20）:4110-4114.

［7］ Schwab I，Nimmerjahn F.Intravenous immunoglobulin therapy: how does IgG modulate the immune system？［J］.Nat Rev Immunol，2013，13（3）:176-189.

［8］ Gelfand EW.Intravenous immune globulin in autoimmune and inflammatory diseases［J］.New Engl J Med，2012，367（21）:2015-2025.

R563.1

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1671-8194（2016）22-0162-02