急性胰腺炎的内科治疗

耿云瑶（辽宁省丹东市人民医院消化内科，辽宁 丹东 118000）

急性胰腺炎的内科治疗

耿云瑶
（辽宁省丹东市人民医院消化内科，辽宁 丹东 118000）

目的 探究急性胰腺炎的内科治疗方法。方法 选取我院2011年1月至2014年6月收治的内科治疗的102例急性胰腺炎患者，观察临床疗效和治疗前后白细胞、血淀粉酶、C反应蛋白和乳酸脱氢酶水平。结果 102例急性胰腺炎患者疗效显著49例，有效45例，患者临床治疗总有效率为92.16%。患者治疗后乳酸脱氢酶较治疗前明显上升，C反应蛋白、白细胞、血淀粉酶明显下降，差异明显（P＜0.05），具有统计学意义。结论 急性胰腺炎采用内科治疗治疗安全、临床效果良好。

急性胰腺炎；内科治疗；临床效果

急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶被激活引起的对胰腺组织自身消化导致的一种化学性炎症，可致使胰腺组织及其周围的器官发生出血、水肿甚至坏死。在临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血、尿淀粉酶显著升高、肠鸣音出现显著降低甚至消失等为特点。症状和病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者病情十分严重，胰腺及周围的组织常出血坏死，继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。随着科学技术的发展，临床上通过对病理的研究和新型药物的使用，使得内科综合治疗取得了长足的进步。为了探究急性胰腺炎的内科治疗方法，观察临床疗效，确定治疗意义，对2011年1月至2014年6月在我院消化内科接受急性胰腺炎治疗的102 例患者，采用内科综合治疗取得了良好的疗效，现将结果报道如下。

1　资料与方法

1.1入选标准：选择2011年1月至2014年6月在我院消化内科接受急性胰腺炎治疗的102例患者，年龄在34～75岁，平均年龄为54岁，病程在2 h～3 d。其中男性76例，女性26例。患者均具有比较明显的症状和体征，均经过血、尿淀粉酶检查，B型超声，腹部X线平片确诊，诊断符合急性胰腺炎诊断标准。发病原因：胆道感染及胆石症发病48例，暴饮暴食43例，胰管结石9例，ERCP检查术后2例。

1.2治疗方法：急性胰腺炎先应内科治疗为主，它的治疗原则在于去除潜在的病因和控制炎症。

1.2.1加强病情监护：密切观察患者生命体征、尿量、腹部情况、生化指标的情况；行腹部超声检查，明确病变情况。

1.2.2补液：是维持血容量、水、电解质和酸碱平衡的主要措施。重症患者胰周有大量渗液集聚，如果心功能允许，在最初的48 h静脉补液量及速度为200～250 mL/h。重症患者常有休克，必要时应给予白蛋白、鲜血或血浆代用品。

1.2.3营养支持：轻症患者，只需短期禁食，无须肠内或肠外营养。对于重症患者，早期给予全胃肠外营养（TPN），一般需7～10 d，待肠胃功能恢复后，尽早进行空肠插管，行肠内营养（EN）；患者需要的热量为8000～10000 kJ/d，50%～60%来自糖，15%～20%来自蛋白，20%～30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。

1.2.4减少胰液分泌：①禁食、胃肠减压：食物和胃液是胰液分泌的天然刺激物，禁食和胃肠减压有助于减少胰液分泌。②抑制胃酸：可用H2受体拮抗药或质子泵抑制药。③生长抑素及其类似物：该类药物能松弛Oddi括约肌，有效地抑制胰腺分泌，显著降低并发症发生率和病死率。药物有奥曲肽0.1 mg皮下注射，以25～50 μg/h静滴维持，或是施他宁250 μg静注，以250 μg/h静滴维持。

1.2.5抗菌药物：应用能通过血-胰屏障的抗生素，如第三代头孢菌素或喹诺酮类抗生素，同时加用抗厌氧菌药物如甲硝唑等预防感染。严重败血症或上述抗生素疗效欠佳时应使用亚胺培南等。

1.2.6镇痛：在严密观察病情下，可注射盐酸哌替啶止痛。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，因为前者可增加Oddi括约肌压力，后者则会诱发或加重肠麻痹。胃肠减压在一定程度上可以减轻腹胀。

2　结 果

2.1经积极内科综合治疗后，102例患者除出现胰腺假性囊肿1例；5例患者内科治疗无效转至外科，其中1例死亡；多脏器功能障碍综合征（MODS）2例转上级医院治疗；其余94例均治愈，其中临床疗效显著的49例，有效的45例，患者临床治疗总有效率为92.16%。

2.2实验室指标示患者治疗后的白细胞（WBC）、血淀粉酶（AMS）、C反应蛋白（CRP）和乳酸脱氢酶（LDH）等临床指标均要较治疗前有显著性改善，治疗前后的对比，差异明显（P＜0.05），见表1。

表1　患者治疗前后各项临床指标变化（±s）

表1　患者治疗前后各项临床指标变化（±s）

时间（n）　WBC（×109/L） AMS（U/L）CRP（mg/L）LDH（U/L）治疗前（102）　16.2±3.6　310.2±43.5　46.9±4.8　130.6±20.3治疗后（102）　8.1±2.5　200.1±31.3　8.4±3.3　168.2±23.9

3　讨 论

急性胰腺炎是一种常见的自身性消化性疾病。在早期是因为受到各种因素的刺激，造成机体出现应激反应，表现出全身炎性反应综合征，导致全身多脏器组织功能退化；后期会由于肠黏膜的损伤并被严重地感染，造成局部组织坏死［1］。近年来众多研究表明，急性胰腺炎早期积极的内科综合治疗能降低病死率［2］，“个体化治疗方案”指导下的综合治疗成为近年来治疗急性胰腺炎的主要手段：对早期、坏死未感染者采用非手术治疗，禁食水、胃肠减压、补充液体、营养支持是内科非手术治疗的重要组成成分。手术只是用于处理继发性胰腺感染等并发症。

急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。已有共识的是，在各种病因作用下，胰管内高压及胰腺微循环障碍都可使胰腺腺泡细胞内的Ca2+水平显著上升。细胞内钙的失衡，一方面使含有溶酶体酶的细胞器质膜脆性升高，增加胞内溶酶体与酶原颗粒融合；另一方面使消化酶原与溶酶体水解酶进入高尔基器后，出现“分选”错误；溶酶体在腺泡细胞内激活酶原，使大量胰酶提前活化，超过生理性的对抗能力，发生针对胰腺的自身消化。其中起主要作用的消化酶有弹性蛋白酶、脂肪酶、磷脂酶A2、激肽释放酶或胰血管舒缓素。弹性蛋白酶可水解、破坏血管壁引起血栓和出血；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化；磷脂酶A2可使磷脂转化为溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，引起细胞坏死和溶血；激肽释放酶可使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，导致水肿、休克；上述消化酶共同作用，对胰腺起消化破坏作用，同时释放的血管活性物质可吸收入血，引起休克、多器官损伤等多种并发症，是胰腺炎致死的重要原因［3］。

针对“胰腺缺血是急性胰腺炎发展的关键因素和胰腺腺泡细胞内钙离子超负荷，介导缺血性损害导致胰腺坏死”这一急性胰腺炎的发病机制，生长抑素及其类似物的应用大大提高了胰腺炎的内科治愈率。生长抑素是胃肠黏膜D细胞合成的14肽，它可抑制胰泌素和胆囊收缩素刺激的胰腺基础分泌，使基础胰液分泌减少，胰液、碳酸氢盐、胰蛋白酶产量明显减少。常用的生长抑素有8肽奥曲肽和天然生长抑素14肽施他宁。前者能减轻胰管内压，抑制胰酶分泌，减少激活胰酶的损害，提高网状内皮系统的抗炎作用，对胰腺细胞具有保护作用；后者能阻断炎性细胞的释放，降低内毒素水平，迅速改善腹部症状及生化指标。而当SAP患者入院时，早期发现血CRP浓度过高（CRP≥170 mg/L），血白蛋白过低（ALB≤309/L），血胆固醇浓度过高或过低（TC≥5.23 mmol/L或TC≤3.67 mmol/L），应警惕住院死亡的可能，应对患者加强重症监护，早期积极并且系统的治疗，对临床上预防SAP患者死亡有指导意义［4］。临床研究表明：目前内科治疗的效果比较满意。在本组研究中，我院使用内科手段对102例急性胰腺炎患者治疗，观察治疗前后患者的各项检查结果。102例急性胰腺炎患者疗效显著的49例，有效的45例，患者临床治疗总有效率为92.16%。患者治疗后乳酸脱氢酶较治疗前明显上升，C反应蛋白、白细胞、血淀粉酶明显下降，差异明显（P＜0.05），具有统计学意义。

总而言之，急性胰腺炎是一种常见的内科疾病，它给患者的生命带来了严重的威胁。我们应该加大对胰腺炎的研究力度，采取“个体化治疗方案”，通过积极主动的抑制胰酶的活性及胰腺外分泌，改善微循环，尽早预防胰外器官损害，减少并发症，提升急性胰腺炎的治愈率。但对于内科治疗不见好转的病例，仍然不能失去手术治疗的机会。本组中有5例采用外科手术治疗，除1例死亡外，其他患者术后恢复良好。

［1］ 王瑛.急性胰腺炎内科临床治疗效果探析［J］.中国医药指南，2012，10（12）:9-10.

［2］ 闫波，赵建妹，沈云志.重症急性胰腺炎非手术治疗进展［J］.国际消化病杂志，2007，27（2）:100-102.

［3］ 孟凡茹.急性胰腺炎内科治疗［J］.医药前沿，2014，4（11）:19-20.

［4］ 王心，崔云峰，苗彬，等.重症急性胰腺炎患者住院死亡因素的早期评估［J］.中华急诊医学杂志，2009，18（11）:1146.

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1671-8194（2016）22-0144-02